Principal / Hipoplazie

Pseudosyringomyelitis acropatia

Pseudosyringomyelitis acropatia este o boală sistemică cronică a etiologiei necunoscute, pe baza căreia manifestările cutanate sunt modificări distrofice. De obicei afectează membrele inferioare. Se manifestă clinic prin formarea de ulcere pe suprafața plantară a picioarelor pe fundalul pierderii sensibilității la temperatură, hiperhidrozei, onychodystrophy, anchilozării articulațiilor și mutației. Durerea și sensibilitatea tactilă persistă. Boala este diagnosticată pe baza istoricului și a examinării complete clinice și de laborator a pacientului. Aplicați medicamente vasoactive, prescrieți remedii locale, utilizați oxigenarea hiperbarică și roentgenoterapia profundă, efectuați simpatectomia. Există o eficacitate scăzută a măsurilor terapeutice.

Pseudosyringomyelitis acropatia

Acropatia pseudosirinomielită este un proces patologic rar întâlnit de natură sistemică, însoțit de formarea ulcerului trofic pe piele a extremităților. Boala există în două forme: patologia ereditară a familiei (sindromul Peron-Droquet-Coulomb), descrisă pentru prima dată în 1942, și patologia non-familială dobândită (Bureau-Barrier-Tom acropathy), prima descriere a căruia a fost compilată în 1953. Din punct de vedere clinic, defectele ulcerative ale acropatiei familiale și non-familiale se desfășoară identic.

Acropatia pseudosirinomielitică are o culoare de culoare luminată, de obicei, bărbați cu vârsta peste 40 de ani suferă. Boala apare în orice moment al anului, dar devine agravată în timpul iernii, nu are endemicitate. Datele privind structura bolilor dermatologice lipsesc (probabil datorită rarității patologiei). Urgență este definit complicații problemă psevdosiringomieliticheskoy akropatii care reduc în mod semnificativ calitatea vieții pacienților, erori de diagnostic de înaltă frecvență cauzat natura sporadică a patologiei, precum și posibilitatea de transformare în cancer de piele scuamoase în timpul absenței prelungite tratamentului.

Cauze și clasificare

În dermatologia modernă, există o diviziune a acropatiei pseudosyringomyelitic în două opțiuni. Există:

  1. Forma familială congenitală - genodermatoza, care se caracterizează printr-o tulburare a tuturor tipurilor de sensibilitate la picioare și tulburări trofice cauzate de subdezvoltarea coloanelor posterioare și laterale ale părții inferioare a măduvei spinării.
  2. Forma non-familiară dobândită, manifestată prin ulcere trofice ale pielii la nivelul extremităților inferioare pe fundalul polineuropatiei alcoolice cronice.

Etiologia formei familiale a bolii este clară - aceasta este genodermatoza, moștenită de tipul recesiv sau dominant și combinată cu alte anomalii congenitale. Cauza dezvoltării și patogenezei formei dobândite a bolii nu este pe deplin înțeleasă. Cele mai multe dermatologi, dând prioritate dezvoltării modificărilor procesului patologic în sistemul nervos autonom și intoxicație alcoolică cronică a celulelor nervoase, se crede ca declanseaza procesul de piele în această patologie sunt factori exogeni (hipotermie pielii, leziuni, poartă pantofi strâmt incomode), pe fondul cauzelor endogene existente (boală hepatică toxică, deficit de vitamine, procese metabolice depreciate).

Mecanismul de dezvoltare este încălcarea trofismului pielii ca rezultat al polineuropatiei alcoolice. Pacienții care suferă de alcoolism cronic, ca urmare a efectului toxic al alcoolului asupra terminațiilor nervoase, provoacă tulburări metabolice în sistemul nervos central și periferic, ceea ce duce la perturbări ale sistemului nervos autonom. Cu neuropatia alcoolică, funcția senzorială a nervilor periferici este perturbată, ca rezultat, pacientul începe să se simtă stricat în ceea ce privește temperatura mediului, leziuni, abraziuni pe picioare de la pantofi inconfortabili etc.

Procesul este agravat de lipsa de vitamina B1, cauzată de modificări patologice ale tractului digestiv. Deoarece B1 este un antioxidant implicat în transmiterea impulsurilor nervoase, valorile sale scăzute duc la modificări trofice ireversibile. În paralel, în corpul pacienților, adesea cu ereditate nefavorabilă pentru o serie de enzime, există o acumulare de acetaldehidă, un produs intermediar de defalcare a etanolului, care în cele din urmă distruge terminațiile nervoase.

simptome

Cu anomalii congenitale, deformările predomină sub formă de deformări osoase, reducerea mărimii piciorului și defecte ale coloanei vertebrale. Posibila patologie viscerală în absența tulburărilor autonome. Conservarea marcată neurologic doar cu o sensibilitate profundă. Manifestările pielii și osoase ale patologiei congenitale și dobândite sunt identice.

Acropatia non-familială a pseudosyringomeliilor începe cu apariția pe ambele picioare a focarului de hiperkeratoză plantară pe fundul piciorului în fundalul hiperhidrozei. De-a lungul timpului, centrul hiperkeratozei devine difuz, apare o margine roșiatică la granița dintre pielea sănătoasă și cea bolnavă. Există creșteri verrukoznye. Piciorul din spate nu a fost implicat niciodată în acest proces. Picioarele pe picioarele lor arata ca "copane", unghiile au forma "ochelari de ceas".

Datorită tulburărilor trofice și a leziunilor bacteriene cauzate de transpirație excesivă, pe tălpi se formează ulcerații profunde eliptice, fără dureri, cu o nuanță albăstrui, cu nuanțe drepte și fundul necrotic. Golirea ulcerului purulent, cu penetrare profundă în piele (până la os) - cu sechestrarea osului. De-a lungul timpului, edemul piciorului se alătură ulcerației ca urmare a inactivării inconveniente a simpaticului, a cianozelor și a osteolizelor părților distal.

Piciorul este deformat, mișcarea articulațiilor este limitată. Sensibilitatea radiculară este tulbure, reflexele lui Ahile dispar. Temperatura și sensibilitatea la durere sunt conservate, tonusul muscular este redus. Astfel, se formează o triadă de simptome caracteristice acropatiei pseudosyringomyelite: ulcerație acneică lentă, osteoporoză și distrugerea oaselor piciorului, polineuropatie cu pierderea parțială sau completă a sensibilității la temperatură.

diagnosticare

Diagnosticul clinic expune un dermatolog pe baza istoricului medical, simptome caracteristice akropatii psevdosiringomieliticheskoy, rezultatele studiilor morfologice și de examinare cu raze X a datelor, care sunt detectate în timpul fenomenul artritei progresive „târâtor“ a osului pe fiecare alte, entorse, fracturi și porțiuni de oprire distrugerea osoasa. Dezvoltarea histologică marcată a fibrozei în nodurile simpatice ale coloanei vertebrale lombare și anomaliile din măduva spinării posterioare.

tratament

Pacienții cu akropatiey psevdosiringomieliticheskoy fi tratate în mod colectiv, cu participarea nu numai dermatolog, dar, de asemenea, un neurolog, chirurg, ortoped, gastroenterolog, specialist de reabilitare, fizioterapeut și radiolog. Din păcate, nu există metode de terapie suficient de eficiente în stadiul actual, procesul patologic este foarte rezistent la terapia simptomatică. În timpul exacerbărilor este indicată spitalizarea cu imobilizarea membrului afectat.

În procesul de terapie a acropatiei pseudo-sringomielite, agenți antihipertensivi și antibacterieni, ganglioblocatori, simpatolitici, endotelioprotectori, antioxidanți și weoperoneali, țesători, țesătorii, țesătorii, țesătorii, țesătorii și țesătorii, țesătorii și vitaminele B, A și E. eliminarea sechestrării. Se observă efectul pozitiv al oxigenării hiperbare.

Aplicații antiseptice aplicate local, soluții de coloranți anilină și unguente antiinflamatorii. Ulcerele ulterioare care nu vindecă cu mutație a falangelor distal ale degetelor de la picioare sunt supuse amputării chirurgicale. Insuficiența terapiei complexe este o indicație pentru utilizarea radioterapiei profunde în regiunea nodurilor simpatice lombare. Mulți pacienți sunt recomandați să utilizeze pantofi ortopedici.

akropatiya

Mare dicționar medical ruso-englez. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Uită-te la alte dicționare:

acropatie - acropatie acută (g), boli (mn) de membre acropatie acropathie (f) deu Acropatie (f) spa acropatía (f)... Siguranța și sănătatea la locul de muncă. Traducerea în engleză, franceză, germană, spaniolă

Acropatie ulcero-mutilantă deformare - (Acropatie ulceromutilans et deformans; Acro + Greco-Pathos suferință, boală)

akropatiya familie mutiliruyuschaya ulcerativă - (acropathia ulceromutilans familiaris sin: akroosteoliz familie, akropatiya mutiliruyuschaya ulcerativă deformat sindrom Dzhiakkai sindrom Peron grozamă Coulomb, sindromul Tevenara.), dermatoze ereditară cauzată de leziuni ale spinarii...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulcerative mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-familie - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. sin Biroul Bariera sindromul), o boală de etiologie necunoscută, care se dezvolta la pacientii cu alcoolism cronic, similară clinic syringomyelia; caracterizat de distrofie...... Marele Dicționar Medical

Aplicație. Unele probleme de raționalizare a terminologiei medicale moderne - Istoria veche de mai sus a apariției și dezvoltării terminologiei medicale, care are multe limbi diferite, precum și exemple ale relației complexe dintre etimologie, structură și semantică a termenilor, probabil...... Enciclopedii medicale

acroosteoliza acrosteolizată (acroosteoliza familiaris), vezi Acropatie, familie mutilantă ulceroasă... Dicționar medical mare

Sindromul Bariera Biroului - (Biroul Y., medicul francez contemporan, N. Barriere, medicul francez contemporan) vezi Acropatie, mutilând ulceros pseudosyringomyelitis non-familie... Dicționar Medical Mare

Sindromul Dzhiakkay - (L. Giaccai, radiolog libanez modern), a se vedea. Acropatia este un medicament familial ulterior mutilator... Dicționar medical mare

Sindromul Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) vezi ulcerul acropatiei-mutilating familial... Dicționar medical mare

Sindromul Thevenara - (A. Thevenard, 1898 1959, franceza, Neuropathologist), vezi.

Familie acroosteoliza - (acroosteolysis familiaris), a se vedea Acropatie, ulcerly mutilating familial... Enciclopedie medicala

Înfrângerea sistemului musculo-scheletal în bolile glandei tiroide

În patologia tiroidiană, se observă creșterea producției de hormoni tiroidieni (hipertiroidism) sau redusă (hipotiroidism).

Hipertiroidismul apare în bolile cum ar fi gusa toxică difuză, goiterul toxic nodular, adenomul glandei tiroide, precum și în cazul administrării hormonilor tiroidieni, a cancerului tiroidian. Combinația dintre bolile reumatice și patologia tiroidiană se referă în primul rând la tiroidita Hashimoto și goiterul toxic difuz, la generarea căruia mecanismele autoimune sunt de o mare importanță. În ambele boli, se detectează anticorpi pentru tiroglobulină și fracția microzomală a glandei tiroide, a factorului reumatoid și a anticorpilor antinucleari. Cea mai frecvent observată combinație a bolilor autoimune ale glandei tiroide cu artrită reumatoidă. Spectrul manifestărilor musculo-scheletice ale hipertiroidismului include miopatia, osteoporoza sistemică, periartrita, acropatia (7).

Myopatie tirotoxică (TM)

Ca o formă nosologică independentă, evidențiată în 1938. În prezent, TM este rar diagnosticat, care se datorează în mare măsură opiniei existente că slăbiciunea tirotoxicozei este întotdeauna din cauza asteniei generale și nu înfrângerea musculaturii scheletice. Există, de asemenea, motive obiective care împiedică diagnosticul de TM: leziuni relativ ușoare la nivelul mușchilor individuali; absența (cu rare excepții) a paraliziei; mascarea miopatiei cu simptome de tirotoxicoză. De aceea, pacienții cu TM, de regulă, nu se plâng de slăbiciune musculară și explică dificultățile motorii existente din alte motive (pierderea în greutate, epuizarea nervilor, vârsta, "depunerea de sare" etc.). Este dificil de diagnosticat și faptul că mușchii au adesea un aspect "sănătos" datorită absenței atrofiei lor, prin urmare, sistemul neuromuscular nu este examinat și miopatia nu este recunoscută. Deși într-un studiu clinic special, acesta este detectat la 61-81,5%, iar în electromiografie, în funcție de diferiți autori, 92,6-100% dintre pacienții cu tirotoxicoză. Testele care permit obiectivizarea slabiciunii musculare în practica clinică se ridică dintr-o poziție ghemuită și dintr-un scaun scăzut, dintr-o poziție în sus, etc. (4).

La majoritatea pacienților, simptomele miopatiei se dezvoltă în primele 6-7 luni de la apariția simptomelor de tirotoxicoză. Gradul de severitate al miopatiei nu depinde de gravitatea cursului și de durata tiroidoglicozelor, de gradul de mărire a glandei tiroide și de severitatea simptomelor oculare (4).

Cel mai adesea, atunci când TM, ileo-lombar, mare gluteal, palmar interosseous și vierme ca mușchii, flexori de gât și mușchii biceps de umeri sunt implicate în proces. Detectarea slăbiciunii acestor mușchi poate fi unul dintre criteriile importante de diagnostic pentru TM.

Opinii privind raportul frecvenței (și gradului) de slăbiciune și atrofie musculară la pacienții cu TM sunt controversate în literatura de specialitate. Unii cercetători cred că slăbiciunea musculară este invariabil însoțită de atrofia lor (5). Alții că atrofia musculară apare de multe ori mai des decât slăbiciunea lor (5,14). Această întrebare a fost studiată în detaliu de către Kozakov V. M. și colab. luând în considerare regiuni anatomice și grupuri musculare (5). Mușchii umărului brâu (trapezoidale, dințate din față), brâu umăr (supranațional și infraspinatus), umerii (triceps), coapse (cvadricepsului și plumb) este detectat mai atrofie decât slăbiciune. În alte grupuri musculare (mușchii faciali, flexori ai gâtului, interoses și vierme, abdomen drept și oblic, mare gluteal, ileal-lombar), dimpotrivă, se constată o slăbiciune mai frecventă decât atrofia.

O altă caracteristică a TM este plierea excesivă a pielii peste mușchii afectați. Cel mai adesea acest lucru se observă în regiunea musculaturii triceps a umărului și a mușchiului cvadriceps al coapsei. Acești mușchi par a fi cei mai atrofiți care își păstrează invariabil forța. Aparent, dispariția grăsimii subcutanate și crează o impresie falsă a atrofiei musculare severe.

Studiul clinic al bolii marcate și alte caracteristici unice: pierderea frecventă a mușchilor faciali (frontală și ochi circulare), ușoară până la moderată, menținerea sau creșterea reflexele profunde, lipsa de psevdogipertrofy musculare și sfârșitul atrofie, tendon și mușchi retracții, deformare patologică a segmentelor corpului individuale ( 5).

Pentru diagnostic, boala neuromusculară, în plus față de cunoașterea frecvenței de slăbiciune și atrofie a mușchilor individuali, topografia (formula) leziunilor musculare este importantă. Kozakov V.M. și Sovt. localizarea slăbiciunii musculare a fost studiată în funcție de severitatea miopatiei (5). La pacienții cu miopatie ușoară iliopsoas inițial a fost dezvăluit slăbiciune (93,4%), gluteus maximus (70,3%) și intercostale mușchii mâinilor vierme (69%) și / sau flexorii gâtului (54%). Cu progresia miopatie in mod constant implicate mușchii umărului (biceps, deltoizii), coapse (lider de grup și din spate) și curea de umăr (dințată frontală conică și supranațional musculare infraspinatus).

Se crede pe scară largă că, cu TM (ca și în cazul altor miopatii), mușchii din umăr și zona pelviană și extremitățile proximale sunt afectate în principal; au fost rareori descrise cazuri de implicare a mușchilor distal, proprii ai mâinilor. Kozakov V.M. și colab. Frecvența detectării slăbiciunii musculaturii tenarului și a hipotenarului a fost studiată în mod special în comparație cu frecvența de detectare a slăbiciunii musculaturii interosseous și a viermelui palmar al mâinilor (5). Mușchii din primul grup au fost implicați rar (la 1,9% dintre pacienți). Slăbiciunea muschilor din al doilea grup a fost destul de frecventă (la 74,1% dintre pacienți).

Astfel, în prima fază, TM poate fi recunoscut prin următoarele criterii:

1) "Formulă" de răspândire a slăbiciunii musculare prin captarea iliopsoaselor, a gluteului mare, a interoselor palmar și a mușchilor de tip vierme ai mâinilor și / sau a flexorilor gâtului;

2) Atrofia mușchilor de triceps și a cvadricepsului șoldurilor fără a reduce puterea lor;

3) Plierea excesivă a pielii asupra acestor mușchi. Diagnosticul este confirmat de datele obținute dintr-un studiu al funcției glandei tiroide.

Trebuie remarcat faptul că TM, în funcție de modificările clinice și morfologice ale mușchilor, precum și electromiografia, este o fenocopie a unui număr de boli neuromusculare ereditare și ne-ereditare, care necesită un diagnostic diferențial adecvat. Este extrem de important să distingem această miopatie exogenă de boli similare, deoarece tratamentul adecvat și în timp util în majoritatea cazurilor duce la regresia aproape completă a TM. În absența unui tratament specific pentru TM, slăbiciunea musculară crește progresiv, pacientul încetează să se miște independent. În cazuri rare, miopatia tireotoxică acută se dezvoltă (3.7). Boala se manifestă prin paralizie generalizată și paralizie falsă, însoțită de o încălcare a înghițiturii și a respirației. Oboseala musculară patologică observată. Aceste simptome pot dura de la câteva minute până la câteva ore sau chiar zile. În patogeneza lor, un anumit rol este atribuit unei scăderi a concentrației de potasiu în sânge, care necesită o determinare imediată a concentrației sale în sânge. Utilizarea suplimentelor de potasiu uneori duce la întreruperea acestor simptome și împiedică apariția unor noi (7). Decesele din TM sunt descrise.

Grupul de boli cu care TM trebuie diferențiat este determinat de gradul de severitate (4). Formele severe cu atrofie musculară severă trebuie distinse de miodistrofie, miopatie carcinomatoasă, atrofie musculară spinală proximală și amyotrofie proximală diabetică; cu adăugarea tulburărilor bulbare - de la polimiozită, distrofie miotonică și miastenie. Formele ușoare, în care domină slăbiciunea musculară, ar trebui diferențiate de polimiozită, boala lui Addison și miopatie steroidică.

Similitudinea fenotipică a TM cu varianta de șold a miodistrofiei se găsește (4). Cu toate acestea, la pacienții cu miodistrofie, plângerile de slăbiciune musculară și, cauzate de aceasta, conduc tulburări de mișcare, în timp ce la pacienții cu TM se predomină "tulburări tirotoxice". În plus, forma ereditară de miodistrofie se dezvoltă lent (peste un număr de ani). În ambele boli, mușchii ileo-lombari și gluteali mari sunt implicați în proces mai devreme. Cu toate acestea, la pacienții cu TM, de regulă, este detectată în același timp slăbiciunea musculaturii interosseous palmar și a viermelui și flexorilor gâtului (sau); la pacienții cu miodistrofie, funcția acestor mușchi este menținută chiar și în stadiul final al bolii. Există diferențe în generalizarea în continuare a leziunilor musculare. Datorită formei ereditare de miodistrofie, apare mai devreme slăbiciunea mușchilor cvadriceps ai coapsei și a mușchilor gluteus maximus, precum și a mușchilor din regiunea interscapulară. Pacienții abandonează adesea (slăbiciune a mușchilor cvadriceps), în timp ce mersul pe jos transbordate dintr-o parte în alta ( „mers pe jos de rață“ - slab gluteus medius musculare) brațe de ridicare dificile deasupra capului (slăbiciunea trapez și dintatul anterior). Datorită unui dezechilibru semnificativ al echilibrului muscular, se formează diferite deformări scheletice persistente (întărirea lordozei lombare, deplasarea umerilor în jos și în interior, "pieptul scufundat", "scapula pterygoidă"). La pacienții cu TM, tulburările descrise nu au fost găsite. La pacienții cu miodistrofie, slăbiciunea musculară are în mod obișnuit atrofie (cu excepția mușchilor pseudo-hipertrofiate). Cu TM, muschii "slabi" mențin adesea volumul normal, în timp ce mușchii atrofiți își mențin puterea musculară într-o mare măsură. Trebuie adăugat că reflexele profunde la pacienții cu miodistrofie scad și dispar devreme, în timp ce la pacienții cu TM ele rămân normale sau cresc. În plus, la pacienții cu miodistrofie a fenomenului de pliere excesivă a pielii peste mușchiul afectat nu se întâmplă nici măcar după dispariția completă a abdomenului muscular.

La un număr de pacienți cu TM, simultan cu slăbiciunea mușchilor proximali și distali, este detectată o leziune a mușchilor bulbari. In astfel de cazuri este necesar nu numai să se diferențieze TM myodystrophic (okulofaringealnaya formă), dar cu proximal atrofia musculară spinală (PSMA), care începe cu distrugerea centurii pelvine și coapselor, în procesul ulterior se extinde la cureaua de umăr și umeri; în faza ulterioară, mușchii brațelor și picioarelor distal și nucleele 5,7,9-12 ale nervilor cranieni sunt afectați (4). Există disfagie ușoară, disartrie și fasciculări observate în mușchii feței, limbii, membrelor și trunchiului. Spre deosebire de TM, la PSMA, împreună cu slăbiciunea, se detectează atrofia mușchilor și limbii feței și masticatorii. Atrofia timpurie și slăbiciunea mușchilor șoldurilor. Leziunea extremitatilor distal este mai severa: atrofia si slabiciunea muschilor mici ai mainilor (in special tenar si hypotenar), se dezvaluie o slabiciune pronuntata a flexorilor si extensoarelor mainilor si picioarelor.

Marea dificultate este diagnosticul diferențial al polimiozita idiopatică și TM (6) asemănări clinice dsc între această boală: a marcat pierderea in greutate si cresterea slabiciune totala musculare, implicarea timpurie în procesul de mușchii flexori ai gâtului și a centurii pelvine slăbiciune musculară predominanță peste gradul de atrofie; creatinuria. Totuși, cu polimiozita, spre deosebire de TM, slăbiciunea musculară este mai frecventă; împreună cu extremitățile proximale, distal sunt adesea implicate în acest proces. La începutul și la greu pot fi afectați flexorii și extensorii mâinilor și picioarelor. Spre deosebire de TM, muschii atrofiati sunt mereu relaxat pliere, niciodată excesivă în mușchii afectați. Biopsiile musculare la polimiozita găsi semne de myofibrils necroză, fagocitoza, regenerare cu infiltrare mononucleară nu a avut loc atunci când TM. Cu toate acestea, împreună cu inflamația mușchilor striați, dezvoltarea polimiozita si alte miopatii inflamatorii idiopatice sunt adesea caracterizate prin manifestări sistemice vii, cum ar fi febra, fenomenul Raynaud, leziuni ale pielii ca papule Gottrona peste interfalangiană și articulațiilor metacarpofalangiene, roșeață, hiperpigmentarea, hipercheratoza, exfolierea și crăparea pe palme (așa-numitele „mâini mecanica“), erupții cutanate polimorfe, paniculita, vasculită cutanată, artritei non-erozivă inflamatorii și artralgie, res eșec unică datorită fibrozei pulmonare interstițiale care conduce uneori la hipertensiune pulmonara; miocardita manifestată prin aritmii severe și de conducere, uneori, ceea ce duce la insuficiență cardiacă congestivă, leziuni la nivelul tractului gastro-intestinal.

O mare importanță diagnostică este studiul funcției tiroidiene. Dacă nu este posibilă stabilirea diagnosticului cu ajutorul metodelor convenționale, iar datele clinice sugerează că TM, metil tiouracilul trebuie prescris ex juvantibus urmat de determinarea nivelului de creatinină al urinei zilnice (4). Cu tirotoxicoză, dozele mari (80 g / zi) determină o scădere sau dispariție semnificativă a creatinurii în câteva zile. Lipsa regresiei miopatiei la euthyroidism este în favoarea polimiozitei.

Semnele clinice ale leziunilor musculare care apar în timpul terapiei cu steroizi pot să semene cu cele ale TM (4). Slăbiciunea și atrofia mușchilor pelvisului și a șoldurilor se dezvoltă. Toți pacienții la momentul leziunilor musculare au, de regulă, trăsăturile sindromului Itsenko-Cushing. Atrofia musculară este mai pronunțată decât în ​​cazul TM. Împreună cu o schimbare a mușchilor din centura pelviană, se detectează atrofia și slăbiciunea semnificativă a mușchilor antebrațelor și a mâinilor. Pe electromiogramă, se determină modificări mixte (miogene și neurogenice). Există o regresie a miopatiei după întreruperea tratamentului cu medicamente.
Slăbiciunea și oboseala musculară patologică sunt semne caracteristice ale miasteniei severe (4). Slăbiciunea musculară cu TM este constantă în natură și preia anumite mușchi. În cazul miasteniei, slăbiciunea musculară este mai generalizată, crește odată cu efortul fizic cel mai mic, în măsura în care este imposibil să faci o muncă fizică. Aceasta determină fluctuații ale severității diferitelor simptome pe parcursul zilei. De asemenea, se caracterizează prin ptoză, diplopie, restricționarea mișcării bulbilor și a ochilor, disartrie, disfagie, amiezie. TM poate fi, de asemenea, complicat de slăbiciunea mușchilor bulbari, dar nu se observă slăbiciunea mușchilor oculari externi, precum și "căderea" maxilarului inferior datorită slăbiciunii pronunțate a mușchilor de mestecat propriu-zis. La pacienții cu TM, spre deosebire de miastenia, introducerea medicamentelor anticholinesterazice nu este însoțită de o creștere a forței musculare, iar amplitudinea potențialelor nu revine la normal.

In tratamentul TM rezultate mai favorabile au fost obținute folosind metoda combinată: au primit thyreostatics urmat tiroidectomia subtotală. Rezultatele au fost mai rau atunci cand se prescrie doar o metoda de tratament conservatoare. Cu toate acestea, cu ambele metode semne de miopatie regresat lent, pe parcursul mai multor luni de la îndepărtarea tireotoxicoza. Aceste date se bazează pe rezultatele histologice ale studiilor musculare scheletice histochimice, electroneuromyographic la pacienți și animale experimentale cu TM posibil să ridice problema tratamentului miopatie mai patogene (5). Pe baza ipotezelor teoretice privind participarea nucleotidelor ciclice în patogeneza slăbiciune musculară cu TM, prezentate trebuie considerate ca utilizarea de medicamente care cresc nivelul de AMPc în mușchiul scheletic (alopurinol, aminofilina). Pentru normalizarea metabolismului calciului - oxalat de sodiu; medicamente care îmbunătățesc metabolismul în mușchii scheletici - vitamina B12 - tocoferol, hormoni anabolizanți. După îndepărtarea hipertiroidism sunt întemeiate curelor repetate de tratament patogenetic miopatie.

Hipertiroidismul duce la creșterea metabolismului osos prin creșterea numărului de osteoclaste și suprafețele de resorbție și resorbția raportul tulburări și spații formatoare de os. Amplificarea Resorbția este cauza hipercalcemia, care se găsește în aproape 50% dintre pacienții cu hipertiroidism, în timp ce nivelurile de PTH și 1,25 (OH) 2D3 a redus și a redus absorbția intestinala a calciului. Cu toate acestea, formarea osoasă crescută nu compensează o creștere accentuată a resorbției osoase. Ca rezultat, masa osului la nivelul femurului proximal și a coloanei vertebrale scade. Trebuie remarcat faptul că, atunci când un exces de hormoni tiroidieni sunt mai susceptibile de a osteoporozei la femeile aflate la menopauză, pacienții cu tireotoxicoză lung nu lechivshemsya endogene și persoanele care au primit doze de supresie de hormoni tiroidieni (mai mult de 150 de micrograme de tiroxina pe zi), dupa o interventie chirurgicala pentru cancer tiroidian. Osteopenia este în primul rând detectată în oase cu un tip de structură predominant corticală. Tulburările metabolismului osos apar în creșterea atât a indicilor de formare a oaselor (osteocalcina și activitatea fosfatazei alcaline), și resorbția osoasă (jeun hipercalciurie și creșterea excreției hidroxiprolinei urinare). Modificări identificate sunt direct dependente de lungimea și activitatea bolii și tind să se normalizeze la remisie a bolii rezistente. O serie de studii recente au arătat că scăderea densității minerale osoase la pacienții cu hipertiroidism poate recupera după atingerea unui statut euthyroid (9).

În cazul hipertiroidismului, cel mai frecvent se observă periartrita articulațiilor umărului (7). Cu mai puțin frecvent întâlnite invalidare țesuturile periarticulare ale genunchiului, șoldului, Phalanx pyastno- și interphalangeal articulațiilor. Înclinarea radiografică a capsulei articulațiilor. Periartrita hipertiroidism, de obicei, rezistente la tratament, cu corticosteroizi Gaumont și dispar la numirea thyreostatics. Akropatiya hipertiroidism se caracterizează printr-o schimbare in forma falangelor distale ale tipului de „copane“, rigiditate la nivelul articulațiilor, umflarea țesuturilor moi ale mâinilor și picioarelor fără semne de inflamație. Cele mai frecvente modificări sunt notate în metacarpofalangiană interfalangiene și metatarsofalangian articulațiilor, proximale. Radiologic detectate modificări periostale diafizare os, având o formă de bule de săpun, care diferențiază le pereostitov observate în osteoartropatia hipertrofica, pahidermopereostoze, sifilis și hipervitaminoza A. combinație akropatii cu exoftalmie și mixedem pretibial la pacienții cu gușă toxică difuză este numita boala Graves. Acropatia poate fi observată cu o durată a bolii de la câteva săptămâni la 28 de ani. La unii pacienți, aceasta se dezvoltă după ameliorarea semnelor de hipertiroidism. Nu există un tratament eficace (7).

hipotiroidism

O boală caracterizată prin edeme de țesut sever datorate depunerii extracelulare a proteoglicanilor, crescând dramatic hidrofilitatea țesutului conjunctiv. Hipotiroidismul poate fi însoțit de dezvoltarea unui număr de sindroame reumatismale, în special artropatie și miopatie (7). Artropatia se manifestă prin rigiditate, umflarea articulațiilor, uneori apariția efuziunii în cavitatea articulațiilor, care are o natură non-inflamatorie. De obicei nu are dureri articulare la palpare. De obicei, genunchiul, încheietura mâinii, articulațiile mici ale mâinilor (articulațiile metacarpofalangeale și proximale interfalangiene), precum și articulațiile metatarsofalangiene sunt afectate simetric. În unele cazuri, se observă o artropatie distructivă cu localizarea modificărilor în principal în proximal interfalangeal și mai puțin frecvent în articulațiile distal interfalangiene. Cu implicarea articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor, este adesea necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu artrită reumatoidă.

Un număr de pacienți pot dezvolta slăbiciune în ligamentele genunchiului și pot forma un chist Baker. În unele cazuri, se observă tenosinovită a mușchilor flexori ai mâinii. Când biopsie sinoviomului dezvăluie îngroșarea fără semne de inflamație, care explica efectul de activare a adenilat ciclazei TTG pe sinoviocite. Adesea găsit în lichidul sinovial al cristalelor de pirofosfat de calciu, fără a provoca dezvoltarea de obicei pseudoguta crizelor care explica activitatea funcțională a scăzut de neutrofile (7). Numirea terapiei de substituție cu hormoni tiroidieni poate provoca dezvoltarea artritei psevdopodagricheskogo. În ciuda creșterii frecventă a concentrațiilor de acid uric în serul pacienților cu hipotiroidism, în cristale în lichidul sinovial al acidului uric nu sunt, de obicei detectate. Dezvoltarea artritei gute acute este, de asemenea, mai puțin frecventă, deși tofii se formează în unele cazuri.

Există dovezi ale unei incidențe crescute a necrozei osoase ischemice. Sunt descrise necrozele tuberculilor lunate, tuberozitate și capului femural (7).

Fără tratament, pacienții cu hipotiroidism detectat încălcări ale metabolismului calciului: tendința de a reduce nivelul de calciu din sânge și excreția în urină, creșterea nivelului de PTH și 1,25 (OH) D3. Pacienții întârziat remodelarea osoasă - este de 2-3 ori mai redus rata de resorbția osoasă și formarea osoasă. Este dificil de urmărit în dinamică influențează starea de hipotiroidie a stării scheletului, deoarece pacienții prescrie imediat hormoni tiroidieni, care cresc rata de remodelare osoasă. O serie de lucrări atrag atenția asupra creșterii ratei de pierdere osoasă. Pe parcursul primului an de terapie de substituție cu tiroxină marcat accelerarea pierderii osoase la nivelul coloanei vertebrale și a colului femural (8.9). În același timp, există dovezi de absența pierderii osoase la raza după trei ani de tratament cu hormoni tiroidieni (9,13). Rozhinsky L. Ya, et al. a examinat 36 de femei de vârstă reproductivă cu diferitele variante de hipotiroidism (posleoperatsionnyy- despre difuze gușă toxice sau formarea de noduli pe fondul tiroiditei autoimune și congenitale) (9). La femeile cu hipotiroidism netratat trasat semne de reducerea atât a formării osului și resorbția osoasă, în absența semnelor de osteopenie a coloanei vertebrale și a femurului proximal. Pacienții tratați cu terapia de substitutie a crescut metabolismul osos a relevat, cea mai pronunțată în hipotiroidism congenital, care pot fi legate de durata terapiei și (înainte de a seta de vârf a masei osoase) debutul precoce. La pacienții cu hipotiroidism postchirurgicale, hipertiroidism suferit, identificarea osteopenie a femurului proximal. Astfel, dezvoltarea osteopenie în hipotiroidie la femeile în premenopauză este influențată de durata tratamentului și de tiroidă vârstă fragedă, la deschidere.

Gipotireodnaya miopatie caracterizată prin slăbirea și rigiditate a mușchilor, predominant brațele proximale și picioarelor, convulsii dureroase si dureri de desen în mușchi, niveluri crescute ale creatinfosfokinazei (CPK) serul sanguin, scăderea reflexelor tendinoase (2,3,7). Este posibil să existe o disfuncție a mușchilor faciali (disartrie). Atrofia musculară pentru hipotiroidism nu este tipică. O tulburare tipic musculară este miopatie musculară cu hipertrofie (sindromul Hoffmann). În plus față de slăbiciune și rigiditate, este caracterizat prin crize, creșterea volumului muscular și densitatea. hipertrofia musculara asociata cu fibra musculara a crescut ca urmare a depunerilor în aceste proteoglicani. La numirea terapiei de substituție hormonală tiroidiană, simptomele musculare dispar complet.

Simptomele de tulburări ale sistemului nervos periferic apar in marea majoritate a pacienților cu hipotiroidism. Ele se manifestă prin amorțeli, parestezii, durere la nivelul extremităților distale, adesea însoțită de mușchi malnutritie mâinii și piciorului mușchii izredka-. observate frecvent sindromul de tunel carpian, care se dezvoltă datorită compresiei mediane flexorilor bundle nervului în articulația încheietură din cauza hipotiroidism inerente umflarea și etanșarea țesuturilor, care provoacă parestezii noapte caracteristice, care sunt uneori la răpire a progresului degetul mare la pierderea sensibilității și musculare degetul slăbiciune (2, 7). Potrivit sindromul de tunel carpian Steven G. Atcheson asociat cu hipotiroidism, pe primul loc printre cauzele metabolice ale acestui sindrom și întâlnit la 41 (13,8) din 297 pacienți cu sindrom de tunel carpian, în timp ce ca în hipertiroidism sa observat la toate 1 (0,3) dintre acești pacienți (10).

hiperparatiroidism

Primul este caracterizat prin secreția excesivă a hormonului paratiroidian prin adenom sau țesutul hiperplastic al glandelor paratiroide, ceea ce duce la o activare bruscă a metabolismului osos, cu o predominanță a proceselor de resorbție. Înfrângerea sistemului schelet se manifestă prin durere în oase, cel mai adesea din membre, agravată de mișcare, durere la palparea oaselor. Mai târziu, apar deformări scheletice, așa-numitul mers "de rață", fracturi ale oaselor membrelor la cea mai mică leziune și, uneori, spontană. Există o osteoporoză generalizată, care este una dintre principalele manifestări ale osteodistrofiei hiperparathyroidale.

O manifestare clasică a hiperparatiroidismul lung existente este chistica osteită fibroza (osteodistrofie). Ea se bazează pe activitatea înaltă a osteoclastelor și a elementelor lacunare resorbției osoase cu dezvoltarea ulterioara formarii chisturilor tesut fibros si tumori gigant „maro“ (similar cu osteoclastele osoase). Chisturile și tumoare gigant situată în diafiza oaselor lungi, coaste, mandibulei, oasele încheieturii, pelvis, craniul. Pentru percuție chisturilor este determinată de craniu „sunet pepene verde“ (7). Caracterizat printr-un fel de osteoporoza, oasele bolții craniene - spongioasă, ca un „mâncat de molii“, poate lua forma de „mat“, de multe ori amintind de „bucăți de lână“ - formă pagetoid de hiperparatiroidism (1). Prin contrast cu boala Paget în testele de sânge crește concentrația de fosfatază alcalină în concentrațiile normale de calciu si fosfor, desi 40-50 accelerare ori mai mare a proceselor metabolice din os (15). Clinic se manifestă prin dureri osoase nesigure, uneori palpabile ca tumori. După ectomie, glandele paratiroide pot fi osificate. Treptat, se poate produce curbarea oaselor lungi (copane, coapse), a crescut curbura coloanei vertebrale (1.7). Până în prezent, imaginea clasică a osteitei fibrochistice ce în ce mai rar, deoarece diagnosticul de hiperparatiroidism primar este de obicei stabilită în etapa de hipercalcemie asimptomatice (2).

Timpurie hiperparatiroidism semn radiografic este subperiostală resorbția osoasă, care constă în substanțe de resorbție osoasă subperiostală, de multe ori falangelor de mijloc și de sfârșit de perii în principal, cu laturile lor radiale (1,7). În acest caz, falanga terminală par a „mâncat de molii“, „supt“. După îndepărtarea glandelor paratiroide, resorbția este suspendată. resorbția osoasă este adesea însoțită de eroziuni subperiostale în falangele de mijloc, oase încheietura mâinii, tibială proximală și oase femurale, ambele capete ale clavicula, pubian si sacroiliac articulațiilor. Când eroziunea în articulațiile mici ale mâinilor pot fi artralgii, umflare, rigiditate dimineata, care necesită un diagnostic diferențial cu artrita reumatoida. Chisturi poate fi un progres în cavitatea comună, ceea ce duce la dezvoltarea de sinovită (de obicei, genunchi). Mai puțin frecvent, există hipermobilitate de slăbiciunea aparatului ligamentare și capsulei articulare, care poate fi însoțită de o marjă de tendon (tendon adesea cvadricipital).

In 35-50% dintre pacienții cu condrocalcinoză lungă durată giperpartireozom primare detectate, însoțite de calcificare menise asimptomatice, cartilajului genunchiului, articulații încheietura mâinii, discuri intervertebrale, triunghiulare cartilaj încheietura mâinii, ceea ce poate duce la sindromul de tunel carpian (2,7). După parathyroidectomie, pot apărea atacuri acute de pseudogut. Când hiperparatiroidism apare hiperuricemie cu dezvoltarea artritei gutoase. slăbiciune musculară Înfrânt manifestată mușchilor proximali fără a crește conținutul de enzime musculare în ser, mialgie, atrofie. Simptomele dispar, de obicei, după parathyroidectomie.

hipoparatiroidism

Ea există în două forme: hipoparatiroidism și pseudohypoparathyroidism (sindromul Albright), în care secreția de PTH nu este afectată, ci din cauza insensibilității țesuturilor țintă la acțiunea de a dezvolta aceleasi anomalii biochimice si clinice care gipoparatireoze (12). Una dintre puținele diferențe clinice sindromul Albright din hipoparatiroidism idiopatica este un fel de simptom schelet: fata rotunda, gât scurt, trunchi îndesat larg, întârzierea creșterii, scurtarea metacarpiene și metatarsiene oase, și, în unele cazuri, și falangelor; calcificări subcutanate se găsesc în zona îmbinărilor mari; hiperuricemia asimptomatică. Boala are natură familială. Caracterizat prin combinarea reducerii calciului și creșterea fosforului seric, care este observată la hipoparatiroidism, sindromul Albright si rezistenta la PTH la pacienții cu insuficiență renală cronică. In special sindromul miopatice complicație rară se manifestă prin slăbiciune a mușchilor membrelor proximale, scaderea reflexelor profunde, creșterea CK sânge, în absența modificărilor indicatorilor electromiografice (11). O manifestare de miopatie poate fi ptoza, convulsii tetanice, de multe ori în musculatura membrelor distale; spasme musculare dureroase torace sau în peretele abdominal simulând boli acute ale pieptului și abdomenului, care rezultă în principal din cauza leziuni ale sistemului nervos. Ca urmare a tratamentului cu vitamina D2 slăbiciune musculară regreseaza, care este însoțită de o reducere a nivelurilor sanguine de CPK (11).

Gipoparatireoze observat leziune spinală asemănătoare hiperostoză anchilozantă idiopatică a scheletului, dar spre deosebire de el, aceasta este însoțită de rigiditate și limitarea mișcării. Radiografică osificare ligamentelor spinale revelate sub comune ilio-sacral normal (7). Când hipoparatiroidism strechaetsya osteosclerosis, periostoz oaselor lungi, calcifierea prematură a sigiliului marginilor cartilaginoase ribbonlike metaphyses metafizei transversal „linii de creștere“, calcifierea țesuturilor moi (plex vascular cerebral, vasele de sânge, dura mater, ganglionilor bazali, lentilă, piele) (1).

Referințe

Dermopatie tiroidiană (mixedem pretibial) și acropatie

Dermopatie tiroidiană (mixedem pretibial) și acropatie

Tiroidiană dermopatia sau mixedem pretibial (din myxa greacă -. «Goo“ și oidema - «umflarea“, «umflarea») - boli endocrine cauzate de hipertiroidism severă congenitală sau dobândită. Este mult mai rar decât celelalte manifestări clinice de hipertiroidism (apare la aproximativ 3-5% dintre persoanele cu gusa toxice difuze).

Boala se caracterizează prin apariția pe suprafața frontală a tibiei (în partea de jos a acesteia), porțiuni brute violacee culoare roșie, cu proiecția foliculi piloși și îngroșarea pielii, cauzate de acumularea de apă în țesuturi. Adesea, mixedema este însoțită de mâncărime severă și căderea părului pe zona afectată.

În cazuri grave, creșterea pielii. Obține densitate excitat și începe să se târască pe falangele degetelor și unghiilor.

Acropatia este o boala a mainilor, referindu-se la manifestari clinice destul de rare ale tirotoxicozei.

În cele mai multe cazuri, dermopatia tiroidă practic nu cauzează anxietatea pacienților (cu excepția unui defect cosmetic), prin urmare, tratamentul manifestărilor pielii se efectuează numai în cazuri extreme.

Se caracterizează prin modificări patologice ale țesuturilor moi și subiacente din zona mâinilor. Există o leziune a falangelor degetelor și a oaselor de la încheietura mâinii.

Examenul cu raze X a evidențiat formațiuni periostale în țesutul osos, asemănător bulelor de săpun pe radiograf.

De regulă, acropatia se dezvoltă odată cu dermopatia tiroidiană (mixedem pretibial) și cu burta toxică difuză.

akropatiya

Siguranța și sănătatea ocupațională. Traducerea în engleză, franceză, germană, spaniolă. - Geneva. 1993.

Vezi ce este "acropatia" în alte dicționare:

Acropatie ulcero-mutilantă deformare - (Acropatie ulceromutilans et deformans; Acro + Greco-Pathos suferință, boală)

akropatiya familie mutiliruyuschaya ulcerativă - (acropathia ulceromutilans familiaris sin: akroosteoliz familie, akropatiya mutiliruyuschaya ulcerativă deformat sindrom Dzhiakkai sindrom Peron grozamă Coulomb, sindromul Tevenara.), dermatoze ereditară cauzată de leziuni ale spinarii...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulcerative mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-familie - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. sin Biroul Bariera sindromul), o boală de etiologie necunoscută, care se dezvolta la pacientii cu alcoolism cronic, similară clinic syringomyelia; caracterizat de distrofie...... Marele Dicționar Medical

Aplicație. Unele probleme de raționalizare a terminologiei medicale moderne - Istoria veche de mai sus a apariției și dezvoltării terminologiei medicale, care are multe limbi diferite, precum și exemple ale relației complexe dintre etimologie, structură și semantică a termenilor, probabil...... Enciclopedii medicale

acroosteoliza acrosteolizată (acroosteoliza familiaris), vezi Acropatie, familie mutilantă ulceroasă... Dicționar medical mare

Sindromul Bariera Biroului - (Biroul Y., medicul francez contemporan, N. Barriere, medicul francez contemporan) vezi Acropatie, mutilând ulceros pseudosyringomyelitis non-familie... Dicționar Medical Mare

Sindromul Dzhiakkay - (L. Giaccai, radiolog libanez modern), a se vedea. Acropatia este un medicament familial ulterior mutilator... Dicționar medical mare

Sindromul Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) vezi ulcerul acropatiei-mutilating familial... Dicționar medical mare

Sindromul Thevenara - (A. Thevenard, 1898 1959, franceza, Neuropathologist), vezi.

Familie acroosteoliza - (acroosteolysis familiaris), a se vedea Acropatie, ulcerly mutilating familial... Enciclopedie medicala

Thirotoxicoza cu gusa difuza (E05.0)

Versiune: Manual de Boli MedElement

Informații generale

Scurtă descriere

clasificare

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


OMS a recomandat clasificarea gâtului (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Clasificarea patologică DTZ

- Opțiunea 1 - modificări hiperplatice în combinație cu infiltrarea limfoidă (cea mai frecventă);
- 2 - fără infiltrare limfoidă;
- Opțiunea 3 - goiter proliferativ coloidal cu semne morfologice de creștere a funcției epiteliului tiroidian.

Acropatia ce este

Gura toxică difuză - o boală endocrină foarte periculoasă. Dacă ați fost diagnosticat cu această boală, este necesar să discutați urgent planul de tratament cu medicul dumneavoastră endocrinolog și să începeți lupta împotriva acestei boli comune insidioase astăzi.

Deci, dragi cititori! Astăzi am decis să scriu un articol amplu despre gâscă toxică difuză. Există o mulțime de informații pe internet despre această boală endocrină, dar majoritatea articolelor pe acest subiect pe site-urile web ale RuNet nu sunt informative, adică puteți obține informații despre DTZ de la fiecare dintre ele, dar va trebui să vizitați multe site-uri pentru a vă familiariza cu boala. Am decis să combinăm totul într-o singură "pungă", astfel încât să nu fi trebuit să treci prin zeci de site-uri pentru a obține un răspuns la orice întrebare despre gâscă toxică difuză.

Ce vom analiza astăzi:

  • Semne de gut toxic difuz.
  • Diferența de gură toxică difuză de la tirotoxicoză.
  • Care este numele corect pentru această boală: boala Graves, boala DTZ sau Basedov?
  • Motivele dezvoltării DTZ și modalitățile de prevenire a acesteia.
  • Ce metodă de examinare trebuie să faceți: scintigrafie, ultrasunete sau RMN?
  • Ce teste de laborator trebuie să trec?
  • Ce amenință difuzul de gât toxic (despre complicații)?

Gura toxică difuză atribuită în mod corect aparatului endocrin pacient care amenință viața. Acest lucru se datorează faptului că boala provoacă apariția unor modificări ireversibile în aproape fiecare țesut al corpului uman și, mai presus de toate, în țesutul nervos, inima, oasele și vasele de sânge.

Potrivit statisticilor, gusa toxică difuză afectează cel mai adesea femeile tinere, cu un procent mai mare dintre cei care sunt "suficient de norocoși" să locuiască în orașe mari.

Semne de gut toxic difuz

Întreaga clinică a gurii toxice difuze este cauzată în principal de un exces de hormoni tiroidieni și de efectul lor asupra diferitelor țesuturi și organe.

  • autoimune oftalmopatie;
  • tiroidian acropatia;
  • mixedem pretibial;
  • sindromul de tirotoxicoză.

Autoimună oftalmopatie

Oftalmopatia autoimună este menționată ca afecțiune oculară autoimună. De fapt, este o boală izolată, dar este aproape întotdeauna (în 95% din cazuri) prezentă în gusa toxică difuză. Această boală se caracterizează prin producerea de anticorpi de către sistemul imunitar împotriva celulelor țesutului gras retrobulbar al ochiului, adică a fibrei care umple soclul ocular și a mușchilor implicați în mișcarea globului ocular.

De obicei, ambii ochi sunt afectați, dar există cazuri când boala începe cu un singur organ și implică treptat cel de-al doilea organ. Ca urmare, există edeme ale organului de viziune și dezvoltarea peptooscopiei (proeminența ochiului), mobilitatea acestuia fiind afectată. Simptome cum ar fi senzația de "nisip" în ochi, presiune și durere în ochi, vedere dublă și lacrimare sunt observate.

Dacă nu sunt tratate mult timp (mai mult de un an), aceste procese devin ireversibile și, odată cu procesul de răspândire la nervul optic, se poate dezvolta orbirea completă.

Acropatie tiroidiană

Acropatia tiroidiană se caracterizează prin dezvoltarea edemelor în țesuturile mâinilor și picioarelor. În acest complex de simptome, unghiile au forma de ochelari de ceas, iar falangele degetelor sunt deteriorate.

Mixedem pretibial

Mixedemul pretibial se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor în țesutul subcutanat al picioarelor și pielii. Observată în 4% din cazurile de gură toxică difuză. Se aplică, de asemenea, la procesele autoimune și se manifestă în mod clar sub formă de sigiliu albastru al picioarelor, care poate fi atât bilateral cât și unilateral.

Sindromul tirotoxicozei

Sindromul tirotoxicozei este, de asemenea, împărțit în:

  • Schimbul sindromului și tulburările energetice. Se caracterizează prin slăbiciune la coapse și umeri, scădere în greutate, observată în timpul apetitului normal sau chiar crescut. În plus, devine dificil pentru pacienți să se alăture, să urce pe scări, să ridice obiecte de severitate moderată, adică să efectueze orice acțiuni care necesită participarea mușchilor umerilor sau șoldurilor. Există transpirații constante și senzație de căldură.
  • Sindromul tulburărilor neuropsihiatrice. Se caracterizează prin tremor, schimbări rapide de dispoziție, fussiness și nervozitate.
  • Sindromul de înfrângere a tractului gastro-intestinal. Există hepatoză tirotoxică, adesea transformată în ciroză, diaree, splenomegalie.
  • Sindromul leziunilor cardiovasculare. Se caracterizează prin aritmii, tahicardie, miocardiodistrofie tirotoxică, adică depleția miocardică.
  • Leziunea sindromului sistemului reproducător. Manifestată de ginecomastie la bărbați și impotență.
  • Sindromul tulburărilor secundare ale aparatului endocrin. Osteoporoza și neregulile în ciclul menstrual sunt observate.
  • Efectul asupra metabolismului carbohidraților. Dezvoltarea posibilă a diabetului zaharat sau a toleranței la glucoză afectată.
  • Simptome oculare ale tirotoxicozei. Despre aceste simptome de pe site există un articol separat. Puteți urmări linkul și citiți mai detaliat despre el.
  • Insuficiența suprarenală. În stadiul final al bolii, nevoia de cortizol crește. Acest lucru se datorează faptului că un exces de hormoni tiroidieni contribuie la epuizarea glandelor suprarenale.

Severitatea tirotoxicozei:

  • Când pulsul este de la 80 la 100 de batai pe minut - ușor.
  • Când pulsul este de la 100 la 120 batai pe minut - gradul mediu.
  • Cu un impuls de 120 sau mai multe bătăi pe minut - un grad sever.

Forme clinice de tirotoxicoză:

  • Forme atipice.
  • Tirotoxicoza expusă clinic - în prezența tulburărilor hormonale și a unei clinici pronunțate a bolii.
  • Tirotoxicoza subclinică - în absența unei clinici și cu hormoni normali T4 și T3. Singura manifestare este o scădere a nivelului TSH sub 0,2 mIU / L Tirotoxicoza subclinică este foarte frecvent observată la adenomul toxic și la gâtul multinodular, și rareori în gâtul difuz.

Gradul de creștere a dimensiunii tiroidei:

  • 0 grade - în timp ce gâtul este absent.
  • Gradul 1 - goiterul nu poate fi văzut cu ochiul, dar endocrinologul îl poate palpa.
  • Gradul 2 - goiterul este palpat, și poate fi văzut în timpul inspecției.

Tirotoxicoză și gură toxică difuză. Care sunt diferențele?

Mulți consideră aceste concepte ca fiind sinonime. Totuși, acest lucru nu este cazul.

Tirotoxicoza poate insoti multe afectiuni dureroase. Una dintre ele este gusa toxică difuză. În plus față de acesta din urmă, tirotoxicoza poate apărea cu:

  • Sindromul de producție TSH inadecvat;
  • tirotoxicoza indusă de iod;
  • tirotoxicoza trofoblastică;
  • adenom tirotoxic;
  • TSH-produs adenom hipofizar;
  • stadiul inițial al tiroiditei subacute;
  • adenocarcinom folicular;
  • hashitoksikoze.
  • cancerul metastazelor și tumorile ovariene.

De asemenea, tirotoxicoza poate fi cauzată de o supradoză de L-tiroxină, interferon, amiodaronă.

În plus față de noțiunile de "tirotoxicoză" și "gură toxică difuză", puteți îndeplini termenul de "hipertiroidism". Ce este asta? Observ imediat că hipertiroidismul nu se aplică condițiilor patologice și poate fi o manifestare a diferitelor procese fiziologice. De exemplu, hipertiroidismul este adesea observat în situații stresante și în primul trimestru de sarcină.

"Boala Graves", "DTZ" sau "boala Basedow". Cât de corect?

În articol vorbim de gut toxic difuz, ale cărui manifestări sunt asociate cu tirotoxicoza. Este cunoscută de germani ca "boala Bazedov", în țările vorbitoare de limbă engleză se numește "boala Graves". Dar pentru ruși, a fost creat termenul "goiter toxic difuz".

Să încercăm să înțelegem în detaliu. De ce "difuzează"? Deoarece există o deteriorare uniformă (difuză) a întregii glande tiroide. De ce "toxic"? Excesul de T4 și T3 are un efect toxic asupra țesuturilor. Și ultimul cuvânt - "goiter" se datorează faptului că boala este însoțită de o creștere a volumului glandei.

De ce apare DTZ?

Gatul toxic difuz este considerat o boală autoimună; predispoziția la dezvoltarea sa este transmisă genetic.

Pentru cei care nu sunt destul de clare cu privire la semnificația cuvântului "autoimună", dedică acest paragraf: în fiecare corp uman există un sistem imunitar care îl protejează într-un fel sau altul de diferiți agenți nocivi, adică bacterii, viruși etc. digestia toxică difuză perturbe funcționarea normală a aparatului imunitar, iar acesta din urmă recunoaște celulele propriului microorganism ca fiind străin. Ca rezultat, anticorpii sunt sintetizați pentru distrugerea lor.

În ciuda faptului că predispoziția la DTZ este cauzată hereditar, după cum știți, nu toți oamenii cu povară ereditară a gurii toxice difuze au o boală. Pentru dezvoltarea bolii necesită factori provocatori numiți declanșatori.

Cel mai puternic declanșator este considerat un centru de infecție cronică, în special în gât, cavitatea nazală și urechi. Care este motivul? Aceste organe au un colector comun al sistemului limfatic cu glanda. Pentru o înțelegere mai bună, să numim acest colector "sistemul de canalizare al corpului uman". Adică, toți agenții toxici intră în acest sistem de canalizare și apoi trec prin glanda tiroidă. Ca rezultat, fierul este, de asemenea, marcat ca fiind infectat. După ce celulele aparatului imunitar sunt trimise în această zonă și încep să distrugă totul, fără discriminare în altele și în propriile lor. Toate acestea conduc la faptul că există o stimulare patologică (necontrolată și extrem de excesivă) a glandei tiroide și, ca rezultat, a sindromului de tirotoxicoză.

În plus față de infecție, factorii provocatori ai gurii toxice difuze pot fi:

  • sympathicotonia.
  • stres.
  • prezența rudelor cu alte boli ale sistemului autoimun, de exemplu, miastenia gravis, anemia pernicioasă, boala Addison, diabetul de tip 1.

Gâtul toxic difuz este foarte frecvent la pacienții cu afecțiuni autoimune, cum ar fi:

  • vitiligo.
  • glomerulonefrita.
  • diabet zaharat de tip 1.
  • poliartrita reumatoidă.
  • anemie pernicioasă.

Ce teste sunt necesare pentru a clarifica DTZ?

Scintigrafia, adică studiul radioizotopilor glandei.

Cu ajutorul scintigrafiei, este posibil să studiem cu atenție funcționarea glandei tiroide și să examinăm structura acesteia, să detectăm nodurile, să numărăm numărul lor, să vedem locația și să măsurăm dimensiunile. În scintigrafie, un technețiu (Tc 99) sau iod (I131 sau I 123) acționează ca un radioizotop.

Metoda de scintigrafie se bazează pe faptul că glanda tiroidă este de 100 de ori mai bună decât alte organe, fiind capabilă să absoarbă iodul, deoarece, după cum știți, este necesar ca aceasta să producă hormoni. Izotopii introduși încep să se acumuleze în țesutul glandei. Din punct de vedere al siguranței, technețiul este mai acceptabil deoarece nu participă la formarea hormonilor tiroidieni și, prin urmare, îl elimină mai repede.

Tehnica scintigrafiei

Etapa inițială este pregătirea obligatorie, care constă în anularea oricărui medicament și utilizarea iodului cu 14 zile înainte de studiu.

Pe stomacul gol se administrează intravenos o anumită cantitate de izotop. Micul dejun pentru pacient este permis deja la jumătate de oră după injectare. Apoi este trimis acasă, iar a doua zi (după 24 de ore), în momentul acumulării de vârf a medicamentului în țesutul glandei tiroide, el este plasat într-o cameră gamma, unde începe să citească impulsurile care provin din glandă. Calculatorul în sine transformă aceste date într-o imagine, conform căreia se determină saturația izotopilor în glanda tiroidă (prin culoare sau densitate). Aceasta finalizează procedura de scintigrafie.

Cum se evaluează rezultatul?

La o persoană sănătoasă, captura izotopică maximă la 24 de ore după injectare este de la 20 la 40% din cantitatea injectată.

Tiroidian cu ultrasunete

Probabil sunteți familiarizați cu procedura de ultrasunete, deoarece această metodă este folosită pe scară largă astăzi. Vreau doar să observ că ultrasunetele pot furniza doar informații despre structura glandei pacientului, lăsând secretul său de funcționare pentru medici.

Gatul toxic difuz este caracterizat de o scădere a echogenicității țesutului tiroidian și o creștere a dimensiunii acestuia. Ecografia glandei tiroide pentru a confirma diagnosticul de gură toxică difuză este rar utilizată, deoarece aceste modificări pot fi observate în alte boli ale glandei tiroide.

Ultrasonografia glandei tiroide poate fi utilizată pentru a investiga fluxul sanguin în țesutul său, care crește semnificativ cu gâtul difuz. Gâtul toxic difuz poate fi combinat cu un gură nodulară - cu ultrasunete puteți vedea nodurile din țesutul organului.

Imagistica prin rezonanță magnetică sau RMN

Imagistica prin rezonanță magnetică în tiroidologie este folosită în mod obișnuit pentru a diagnostica oftalmopatia, adesea însoțită de gusa toxică difuză.

Ce teste de laborator trebuie să treacă pentru a aborda problema gusei toxice difuze?

Gatul toxic difuz, cel mai adesea, nu provoacă nici o dificultate în diagnosticare. Dar există și excepții.

Principalul test de laborator, desigur, este de a determina nivelul hormonilor tiroidieni. Am subliniat în repetate rânduri că este important să determinăm fracțiunea liberă de hormoni tiroidieni. În plus față de acestea, măsurați nivelul hormonului stimulator tiroidian hipofizar. Testul hormonului tiroidian este administrat pe stomacul gol, iar rezultatul acestuia nu depinde de ciclul menstrual la femei.

Dacă există tirotoxicoză datorată goiterului toxic difuz, nivelul T4 liber și T3 va fi crescut, iar nivelul TSH, dimpotrivă, va scădea. Cu tirotoxicoză subclinică, TSH va fi, de asemenea, scăzută, iar tiroxina liberă și triiodotironina vor fi în limitele normale.

Este important să se măsoare nivelul de stimulare a anticorpilor la receptorul TSH. În prezent, acest test nu este universal aplicat, deoarece a fost creat relativ recent. Detectarea anticorpilor ajută la diagnosticarea gurii toxice difuze, dar trebuie să se înțeleagă că acestea sunt uneori prezente în sânge în cazurile în care nu există gusea toxică difuză. De exemplu, o analiză pentru anticorpi la receptorii TSH poate fi pozitivă pentru gut toxic multinodular sau tiroidită subacută.

Identificarea anticorpilor stimulatori la receptorii TSH este necesară pentru a evalua durata de tratament dorită pentru gusa toxică difuză. Acest indicator este determinat înainte de a începe tratamentul, precum și înainte de anularea intenționată a medicamentului terapeutic. Atunci când nivelul anticorpilor față de receptorii TSH este mai mare de 35%, există o mare probabilitate de reapariție a gurii toxice difuze.

De asemenea, ar trebui să se țină seama de faptul că, în cazul în care, pe fondul tratamentului medicamentos al gurii toxice difuze, nivelul lor rămâne ridicat, este logic să se gândească la tratamentul I131 sau la intervenția chirurgicală. Dacă, după operație, un titru ridicat de anticorpi față de receptorii TSH este detectat în sânge, din nou, probabilitatea de recurență a bolii este foarte mare datorită îndepărtării incomplete a țesutului glandei.

De obicei, titrul acestor anticorpi după tratamentul adecvat cu iod sau tratamentul medicamentos este redus la 50% dintre pacienți, după o intervenție chirurgicală - puțin mai mare, la 83%.

De asemenea, determinarea titrului anticorpilor față de receptorii TSH este utilizată în timpul sarcinii, pentru a clarifica riscul hipertiroidismului congenital la nou-născut sau la făt.

În plus față de toate cele de mai sus, pentru diagnosticul de gură toxică difuză și au efectuat alte teste clinice. Determinarea nivelului de celule albe din sânge, de rinichi și de ficat, ESR și alți indicatori sunt, de asemenea, importanți pentru numirea unui tratament corect.

Complicațiile gurii toxice difuze

  • diabetul zaharat
  • criză tirotoxică
  • psihoză
  • anemie pernicioasă
  • insuficiența suprarenală
  • osteoporoza
  • hepatoză toxică
  • edem pulmonar
  • distrofie miocardică tireostatică
  • miopatie
  • fibrilație atrială

Criza tirotoxică

Criza tirotoxică - cea mai gravă complicație a gurii toxice difuze, care amenință viața pacientului. Criza tirotoxică apare în cazurile în care există o exacerbare accentuată a tuturor simptomelor bolii. Acest lucru poate fi observat la câteva ore după îndepărtarea chirurgicală a țesutului tiroidian. În plus, exercițiile excesive, stresul, extracția dentară, infecțiile etc. pot duce la o criză.

În criza tirotoxică, există o eliberare masivă a unei cantități mari de hormoni tiroidieni în sânge. Acest lucru crește semnificativ presiunea, pacienții devin agitați. Treptat, toate simptomele cresc, diaree, tremor, palpitații, vărsături, agitație, greață, slăbiciune musculară. În plus, entuziasmul este înlocuit de o stare stupoare și de pierderea conștiinței. Clinica completează dezvoltarea comăi și, în absența tratamentului corect, este fatală.

În acest sens, cred că este necesar să completați articolul. S-a dovedit deja a fi extinsă, așa că voi dedica un articol separat pentru tratamentul buruienilor toxici difuze, pe care le puteți citi și din paginile acestui site. Mai jos, în comentariile dvs. puteți pune întrebări despre gâscă toxică difuză sau pur și simplu împărtășiți opiniile dumneavoastră.

139 de comentarii privind "Atenție! Gatul toxic difuz

Bună, dragă doctor. Chiar am nevoie de ajutorul tău. Am 42 de ani. Cu aproape 10 ani în urmă, am fost diagnosticată cu tirotoxicoză. În acești ani, a fost observat la endocrinolog. La începutul bolii au luat merkazolil și anaprilin. Apoi, câțiva ani nu au luat nimic. În prezent, am un alt doctor. M-am întors, pentru că Am simțit o deteriorare gravă a afecțiunii. Medicul mă diagnostichează: gâscă toxică difuză. Rezultatele testelor de sânge sunt următoarele: T3 liber> 46, T4 liber - 50.99, TSH - 0.000, TPO - 0.65, anti TG - 326.89. Presiune 120/80, dar uneori scade sau crește. Impuls - de la 100 la 120 batai / min. Acum starea este după cum urmează: transpirația, umflarea picioarelor, scăderea în greutate, dificilă urcare pe scări, slăbiciune, deteriorarea atenției și a memoriei, tremurul intern. Numirea: Tyrozol 10 - 1 tabel de 3 ori pe zi, anaprilin-0,04 - 1 comprimat de 3 ori pe zi. Curs de o lună. Dragă doctor. Spuneți-mi dacă tratamentul este corect. Vă mulțumim anticipat.

Bună Natalia! Aveți hipertiroidism evident și evident. Cel mai probabil, gusa toxică difuză. Scintigrafia a avut loc? Tratamentul a început corect.

Alo Am 33 de ani. Am un burghiu toxic difuz 2. Prima dată a fost dezvăluită în luna februarie a acestui an. A fost admisă la spital cu următoarele rezultate ale testelor hormonale: T4-75, T3-6, TSH-0.22, TA4-84,10. Volumul tiroidian a fost de 33,7 cm3. Cu intoxicarea corpului, abia a mers. Tărosol a văzut 4 tablete pe zi. O lună mai târziu, ea a schimbat medicul și mi-a prescris propitsil și controlul hormonilor la fiecare 2 săptămâni. Analizele pentru 2 aprilie 2014 au fost: T3- 2,12, T4-61, hormonul tirotropic-0,03, anticorpi pentru tiroglobulină - 1552 UI / ml. a continuat să bea propitol 1 tabel pe zi. Ultimele analize pe 13 mai: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, de la TPO-665. Volumul a fost de 37 cm3. Ei au prescris eutirox și au continuat să ia propicil. 23 mai ma trimis la tratament chirurgical. Ei au spus că burritrul de această dimensiune nu va rezolva. Mai mult, datorită nivelului ridicat de anticorpi, se recomandă îndepărtarea glandei tiroide. Ce recomandați, ar trebui să merg la o operație sau ar trebui să aștept și să mă uit, deoarece eutirox a fost tăiat doar 10 zile? Vă mulțumim anticipat.

Bună, Fatima! Vi sa alocat o schemă de "blocare și înlocuire". Dar, din păcate, volumul glandei continuă să crească, motiv pentru care vi sa recomandat să o eliminați complet, lăsând doar zonele în care sunt localizate glandele paratiroide. Desigur, puteți continua tratamentul în conformitate cu această schemă, dar în majoritatea cazurilor astfel de pacienți trebuie să fie referiți la un chirurg prin orice mijloace. În plus, tireostaticele au multe efecte secundare, deci trageți concluzii.

Bună, doctore. Vă mulțumim pentru răspunsul dvs. Ma operat pe 18 iunie. Am avut AIT, anticorpii s-au scurs la scară în 3000. Operația a fost severă (a durat 3,5 ore), dar fără complicații. După operație, am fost prescris să beau "Eutirox" 50 mcg. Într-o săptămână, adăugați 25 mcg. Acum beau 75 mcg. O săptămână mai târziu au fost sfătuiți să bea 100 mcg pe zi timp de o lună și să ia teste pe TSH și să vadă. Greutatea mea este în prezent de 47 kg la 160 cm. Deci, cred că nu există o mulțime de 100 mcg? Pot bea 75 mcg timp de o lună și verifica TSH? Și apoi mi-e teamă de simptomele hipertiroidismului. Cum vă sfătuiți? Ne pare rău, asta nu e subiectul. Mulțumesc.

Alo În februarie, am fost diagnosticat cu tirotoxicoză + DTZ. A fost prescris 30 mg de tirozol. Acum beau 5 mg tirozol. Senzație bună. Există o creștere a greutății (deși nu am pierdut prea mult în greutate înainte de a fi făcut diagnosticul), presiunea a fost de 117 de 80, pulsul a fost de 64 de ani. Dar părul meu a început să cadă teribil. Luna 2 începând cu caderea. Este legată de boala mea (TSH, T-3 și T-4 sunt normale, numărul total de sânge este normal, fier-136)? Mulțumesc.

Bună, Anna! Dacă hormonii tiroidieni și TSH sunt normali, atunci nu!

Dar am citit. că organismul reacționează la această boală (căderea părului). Am uitat să scriu că continu să beau tirosol 1 dată pe zi 5 mg. Poate că aceasta este o reacție la acest medicament? Și dacă aceasta este o reacție la un medicament, atunci cum să fim? La urma urmei, trebuie să o iau, probabil, aproximativ un an.

Ați început să cădeți după începerea tratamentului și normalizarea nivelurilor hormonale. Nu există nici un hipotiroidism pe fundalul tratamentului, deci nu este o reacție la medicament, doza este corectă.

O zi buna! Am 36 de ani, greutate 60-63 kg, înălțime 164. Tensiunea arterială a crescut de la 130 la 150 mm Hg. Art PS 90-110. Crește excitabilitatea, nervozitatea, isteria, somnul sărac, durerile de cap, întreruperile din inimă. După examinare, distonia neurovasculară a fost diagnosticată cu tipul hipertonic. Magneziul a fost prescris cu vitamina B într-o doză de 800 mg pe zi, ulei de pește, păducel, coenzima Q, taurină și arginină. Ca urmare a tratamentului, tensiunea arterială a revenit la normal 120/80, durerile de cap au scăzut, a devenit mai liniștită. Însă PS 90-110 și întreruperi ale inimii au rămas, după o sarcină mică, inima a fost puternic bătută și dificultăți de respirație, umflare spontană în mușchii piciorului inferior, convulsii, corpul 36.9 - 37.1 (în special în faza 2 a menstruației). (antecedente de infertilitate secundară, cicluri anovulatorii, cezariană la 36 de săptămâni din cauza gestozei, 2 jumătate de sarcină, copilul sa născut cu o greutate de 1900 kg). Un endorcrinolog, când este inspectat vizual, de obicei suspectează o tiroidă mărită, dar după o ultrasunete (totul este normal) și testele sunt trimise unui neuropatolog.

Analize: TSH 0,34 (normă 0,23-3,4)
St T4 15,5 pmol / l (norma 10-24)
Determinarea AT la TPO 0,53 U / ml (norma 0-30
FSH 6.7 (1,5-150) în a 9-a zi a ciclului
LG 6.1 (1.2-90)
Prolactina 234,7 (74-745)
Testosteron total 0,86 (4,3-31,6)
Sulfat de DHEA 1,99 (0,1-3,9
hemoglobina 111
hematocrit 33,8 (34-48)
sânge de glucoză 5,52 (4,2-6,4)
Colesterolul 4.4 (3.9-5.7)
Na în sânge 131 (132-152)
K în sânge de 3,8 (3,4-5,0)
ecocardiografie:
Camerele inimii nu sunt dilatate, nu există nici o încălcare a contractilității locale a ventriculului stâng. Aparatul de supapă nu a fost identificat Disfuncție diastolică a ventriculului stâng de tip 1. Nu există patologie de scurgere.

Spune-mi opinia ta. Vă mulțumesc foarte mult în avans.

Bună, Antonina! Tot ceea ce descrieți este foarte asemănător cu simptomele distoniei neuro-vasculare, tratamentul patogenetic pur și simplu nu există! Mergeți mai mult în aer liber, evitați stresul. O atitudine pozitivă și calm este cel mai bun lucru pe care îl puteți face pentru dvs.
De asemenea, vă sfătuiesc să vă reluați TSH după câteva luni, deoarece rezultatul este mai aproape de limita inferioară a normei (pentru a exclude hipertiroidia).

O zi buna! Am dat testele pe care le-ai comentat acum 3 luni, așa că am decis să trimit:
TTG 1,8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16,28. (9-19,05)
AT la tiroperoxidază. admin

Bine ai venit! Totul este bine, glanda tiroidă este sănătoasă! Ar trebui să ai un tratament de la un neurolog.

Bună, doctore! Mama mea are 60 de ani, iar la 14 august 2014 a fost diagnosticată cu gâscă toxică difuză. La acel moment, rezultatele analizelor au fost TSH-0,006, T4-83,29, AT la tiroperoxidază-29,8, Seisas (după 2,5 luni), TSH-0,005, T4-35,18, T3-6,5. Spune-mi, de ce nu este TSH coborârea?

Ne pare rău, ați scris în mesajul anterior (de ce TSH nu este în scădere), dar în mod corect: DE CE TSH nu crește? Vă mulțumim în avans, vă mulțumesc foarte mult!

Bună Marina! Din moment ce nu ați specificat regimul de tratament prescris, îndrăznesc să sugerez că doza medicamentului este insuficientă în cazul dumneavoastră. Fie că mama dvs. face greșeli în ceea ce privește administrarea comprimatelor Eutirox (levotiroxină sodică) - o ia neregulat, după masă, în același timp cu o masă sau cu puțin timp înainte de a lua.

rezecția subtotală a schzh, terapia de substituție nu este prescrisă, deoarece un TTG scăzut 0,011, spune-mi cum ar trebui să se recupereze, poate începe să luați eutirox25

Alo După nașterea din februarie, am fost diagnosticat cu tirotoxicoză + DTZ. A fost prescris 30 mg de tirozol. Acum beau 5 mg tirozol. Senzație bună. Există o creștere a greutății (am fost puțin subțire înainte de a face un diagnostic), presiunea 117 peste 80, pulsul 68. (TSH, T-3 și T-4 sunt normale, numărul total de sânge este normal, fierul 116) dar medicul insistă să opereze. Au făcut o puncție cu câteva luni în urmă, rezultatul este bun, ceea ce faceți, sfătuiți. Nodul este în partea stângă, lângă pachetul vascular.

Bună, Inna! Dacă rezultatul biopsiei este bun, nu este necesară intervenția chirurgicală. Doar observare dinamică.

Bună, doctore. Fiica noastră DTZ. Înainte de tratament la spital, am luat-o pe Tyrosol. După descărcarea de gestiune, am fost prescris comprimate de Eltiroxin și Tyrosol a fost anulat. Testele trecute recent, rezultatele testelor sunt teribile:
Norma TTG 0,3-4,0 rezultatul 0,05
T4 norma 40-120 rezultat 150.6
T3 norma 0.8-2 rezultat 5.0
T4svob. rezultatul normal 9.0-22.2 este 70.3
T3svob. Rezultate normale 1.2-4.2 22.9
Norma A / tk TG de la 0 la 100 res. 3980.3
A / tk rata TPO de la 0 la 30 rezultat 1375.8
Ce puteți recomanda? Ajută-te.

Bună, Ruslan! Nu știu cât timp ați luat aceste medicamente și în funcție de ce schemă. În orice caz, dacă presupunem că vi sa acordat un tratament adecvat pentru DTZ, vorbim despre o recidivă, care se observă destul de des. Dacă volumul glandei este mai mare decât cel normal, cea mai bună cale de ieșire este tratamentul chirurgical.
În afară de DTZ, fiica ta aparent are și tiroidită autoimună.

Bună, doctore. Doi ani, durerile dureroase din rădăcina limbii care trec pe gât, apoi pe dinți, apoi pe ureche. apoi la nivelul maxilarului.Mersul pe medici, RMN-ul țesuturilor moi, RMN-ul gâtului, imaginea panoramică a maxilarului, an.krov, raze X ale nasului, normele plămânilor La începutul ecografiei cu ultrasunete, norma, apoi tirioidita: creșterea fierului 23.8 cu n-14cm.cube, echogenicitate redusă, macrofoli 3-4 mm, noduri limitate, uniforme, limpezi submandibulare în dreapta 20x10 T3-56 cu nor-22, T4-8 cu n-4, TTG-001 cu n-02, AT cu TRO-215 când n -35. După tratamentul cu prescripție: prednisalon4t-10dn, apoi scăderea cu 7dn, + groprinazin, loratidină, moval tăiat cu ultrasunete-tiroidian-pr-6,3, lev5,9sm.cub, incluziune lichidă până la 3mm în cantități mari, ganglioni limfatici pe dreapta pana la 10mm, structura normala Umflarea fetei, a bratului si a piciorului la dreapta. Tratamentul este oferit doar in spital (prednison, antibiotice, preparate antivirale). Prompt, vă rog, edemul este o consecință a tratamentului sau a unei inflamații a glandei tiroide (nu a existat niciun tratament înainte), tratamentul este prescris corect și dacă inflamația din glanda tiroidă poate fi dată de durere sub maxilar, la ureche la dreapta, de acord cu tratamentul ulterior sau de căutarea cauzei durerii. Mulțumesc, ajutor, vă rog, sortați-l.

Bună, Irina! În cazul tău, vorbim de stadiul inițial (tirotoxicoza) de tiroidită (posibil de etiologie virală). Tratamentul a început corect! În astfel de cazuri, nu se recomandă utilizarea tireostaticelor. Iradierea durerii este foarte posibilă.

Bună ziua, Doctor, Analizor al scanerului cu ultrasunete TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) -prese-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt granule grosiere cu hipoechogen inclusiv 3-4 mm. numire 3 luni eutyroks50 1t / d. Spune-mi, te rog, pentru ca eutyroks scade TTG, si este atat de scazut, sa adere la un astfel de tratament? Mulțumesc

Bună, Irina! Aveți un burlac toxic difuz! În astfel de cazuri, în nici un caz nu trebuie să începeți tratamentul cu euthyrox! Ai nevoie de tireostatice. Citiți articolul: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Pentru o discuție mai detaliată a nuanțelor terapiei cu DTZ și obținerea unui plan bine conceput de terapie cu medicamente, puteți obține o consultare plătită de la un endocrinolog. Citiți mai multe pe pagina http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Bună ziua Irina! Am DTZ și AIT, acum iau 10 ml de tirozol, boala diagnosticată în 1995 a fost în remisie timp de 5 ani, 2007-2012, acum inflamat periodic. Cu un astfel de diagnostic, pot face blefaroplastia pleoapelor, care sunt posibilele consecințe. În 1999 a tratat oftalmopatia, acum nu există o astfel de complicație, dar acum există pungi sub ochi. Te implor să te sfătui

Alo Fiica are o gaură toxică difuză, iar Annie are 19 ani. Din 2005, ea a fost observată la un parc de cultură într-un dispensar. boala a fost începută și medicul a fost trimis imediat pentru a elibera un handicap, ia tirozol, corcor 2,5 pe sfert, diferite sedative. Fierul mare. Medicul sfătuiește să aibă o intervenție chirurgicală. Sterge tot hardware-ul cand tatal ei era in viata, era impotriva scoaterii, dar acum el a plecat, totul sa schimbat imediat, ea nu ma asculta deloc, dar operatia trebuie facuta si ea stie si ea despre ea, dar dupa ce soțul ei a murit, avea 15 ani când a plecat, am dezvoltat psihoză, scandaluri frecvente etc. Nu știu ce să fac. Și atunci este criza. Doctore, vă rog ajutați, cum să-i dați o operație. Cu respect Tatiana.

Bună ziua, Tatiana! Cred că ar trebui să contactezi un psiholog despre asta.

Decizia de a vă consulta cu dvs. am luat după vizionarea site-ului dvs. Mi-a plăcut locul: când un medic caută un pacient să-și facă un aliat și nu doar să urmeze instrucțiunile, acesta este un doctor adevărat! Nu puteți înfrânge boala, rămânând doar un interpret, succesul tratamentului depinde în egală măsură de medic și de pacient. Informații (pe teme care sunt dezvăluite) pe site și nu foarte mult, și nu suficient - doar dreptate. Și, deși este vorba despre boli grave, se simte o atitudine optimistă și o credință. Vă mulțumim pentru răspunsul prompt și consultația. Am primit toate răspunsurile la toate întrebările mele (și unele au fost dincolo de scopul endocrinologiei). Vă mulțumim pentru atenție și profesionalism. Mult noroc pentru tine si pentru cei dragi!

Bine ai venit! În mai 2011, a fost efectuată tiroidectomia, deoarece Din 2000, DTZ a fost tratat, însă au apărut recăderi. Înainte de operație, volumul a fost de 60, pulsul 180-210. În ziua a 3-a după operație, durerea și umflarea au apărut în piept. După 3 luni oncologist a pus mastopatie. Au trecut 4 ani după operație, în momentul în care accept eutirox 200 ml. În mod constant vreau să dorm, oboseală, letargie, membrele trage, mătura chiar podeaua este imposibil, de conducere. Durere și bulgări în piept, mai rău înainte de ciclu. A existat un ovar inflamator cronic, care acum trage constant dureri în abdomenul inferior. Este posibil pentru lipsa unui hormon sau este altceva?

Bună ziua, Tatiana! Fără rezultatele analizei TSH, este imposibil să se spună în mod specific nimic.

Bine ai venit! Sunt foarte bucuros că am găsit un astfel de site. Am vrut să pun întrebări despre boală, dar nu am găsit o astfel de secțiune. Îmi voi descrie puțin boala. La începutul lunii aprilie, după ce a suferit o răceală (dureri în gât, nas curbat, tuse, macrot, temperatura nu a fost), după 5-6 zile pe partea stângă glanda tiroidă a devenit inflamată. Inflamația nu a fost foarte vizibilă, dar când sondarea părea densă și poate chiar noduroasă. A fost însoțită de dureri foarte grave la înghițirea saliva, la tuse. Cu presiune ușoară și ușoară, de asemenea prin durere. Foarte îngrijorat de durerea din partea stângă a părții stângi, care i-a dat urechii și s-a răspândit de la umăr până la umăr. Au fost dureri în mâini, iar mâna dreaptă a suferit ca și cum ar fi fost cu gripa, dar mai mult decât atât, mâna stângă a fost dureroasă. Durerea sa intensificat seara si noaptea, era dificil de a sta pe partea stanga. Am fost examinat de un terapeut și am spus că glanda tiroidă a fost inflamată. El nu ia trimis pentru teste, a spus că trebuie să se recupereze de la frig și a prescris un antibiotic (levoxin) timp de 7 zile și comprimate antiinflamatoare în intestin, deoarece în timpul examinării a găsit inflamație în duoden și alte comprimate pentru inflamație în articulații. (Aceste medicamente erau denumite Proton EC și dolox 1a), cursul acestor medicamente este de 14 zile. După ce am terminat acest curs, am fost din nou la medicul meu. După 14 zile de curs, în a treia zi a apărut temperatura, seara 37.4, m-am simțit rău, am avut dureri de cap severe, din acest motiv nu am putut merge la un test de sânge. A doua zi, temperatura a reapărut seara 37.3. Câteva zile mai târziu, când starea de sănătate sa îmbunătățit, temperatura a dispărut, ea a donat sânge pentru analiză (27 aprilie), la conducerea medicului. Conform analizei: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norma 66-181) și hormonul tireotrop (TTH) TSH - 0.006 mIU / mL (normă 0.27-4.2). Medicul sa uitat la aceste teste și a spus că am un gut toxic sau o tirotoxicoză. De asemenea, au analizat glanda tiroidă. Intervievați ce este rău. Mâinile nu s-au scuturat, arată clar cu mișcarea degetelor doctorului. Nu există sete puternice. Nicio aritmie. Bătaia inimii mele este întotdeauna rapidă, deoarece există prolapse congenitale ale inimii. Puls, simțea el, măsura presiunea. Numit pentru a bea triada (mama, Valerian, paducel). Există, de asemenea, o iritabilitate crescută, nervozitate. Iar scurgerea respirației a apărut, cu mișcări abrupte sau frecvente sau când m-am aplecat, nu a fost așa de dinainte. Ochii nu au fost bulbucați și nu au fost umflați, fără umflături pe față sau pe picioare. Deja 5 zile și poate 7 zile, deoarece durerea din gât și din spate a capului nu se deranjează, durerea în mâini a trecut, de asemenea. Glanda tiroidă însăși nu mai doare, inflamația a scăzut și ea. Dar, doctorul sa verificat și ea, când înghit salivă cu o lacrimă în gât, pe partea stângă apare o bucată. Ciclul lunar este normal, mergeți în fiecare lună fără întârziere. Adevărat, în această lună, în loc de cele 5 zile obișnuite, a fost de 3 zile și a fost mai puțin, deși nu am deja abundente, normale. De asemenea, testul de urină a trecut, totul este normal. Glandele suprarenale nu au fost verificate, la început a vrut urina să verifice glandele suprarenale, dar medicul a spus că nu există afecțiuni care vin cu problema lor, punând câteva întrebări despre acest lucru. Mai am macrota din gât și durere, uneori gâdilă. Doctorul a prescris o gargară cu salvie și în timpul cursului de 14 zile, și acum. Prima dată când clăteam, am oprit, dar acum voi relua, la recomandarea unui medic, și de la indispoziție în gât. De asemenea, medicul mi-a prescris un medicament - Tyrozol, un curs de 2 luni, 2 tablete pe zi, după mese. Dar, încă nu mă grăbesc în primirea lui. Aș dori să știu exact ce diagnosticare și ce alte teste trebuie să trec și dacă este nevoie de ea. Precum și numirea unui tratament adecvat.

Bună, Aina. Am o întrebare: recent am donat hormoni și aici rezultă TSH -0,05, T4 - în limite normale. Când aveam 14 ani, am fost diagnosticat cu DTZ și hipotiroidism și, deși hormonii erau normali, mi sa recomandat tratamentul. dar nu am luat pastilele. Acum am 37 de ani și întrebarea este următoarea: un endocrinolog susține că am hiperterioză, deși nu există simptome - fără bătăi de inimă, fără frisoane, fără bufeuri. dar semnele de hipotiroidism sunt evidente: îngheț, flatulență, lipsa libidoului, excesul de greutate. Și așa, endocrinologul mă acordă să trec pe traseu. costisitoare și nu este clar dacă testele sunt necesare, în special scintiografia (în general frică de radiații) și anticorpii față de receptorii TSH. Vă rugăm să comentați această situație.

Bună ziua Svetlana. Aceste studii sunt necesare pentru diagnosticul diferențial al goiterului toxic difuz și a autonomiei funcționale. Numiri endocrinolog destul de rezonabil. Dacă nu există bani pentru ambele, puteți obține cel puțin una dintre ele, de exemplu, scintigrafia (gradul de expunere este minim și la un nivel sigur). Nu aveți hipotiroidism, este un fapt.

Bine ai venit! Poate mă poți ajuta. Aproximativ 8 luni în urmă am observat schimbări ciudate și triste în spatele meu: Nu mă pot ridica de la o ghemuitură (de la o ghemuire), nu pot sta pe un scaun. mâinile și picioarele au început să tremure, iar pulsul - 120. un pic subțire și foarte fericit despre asta, dar sa dovedit că glanda tiroidă. Conform analizelor - anticorpii la thyroperoxidase 48,90, tiroxina liberă - 77,00, hormonul tiroidian de stimulare - mai puțin de 0,010. ultrasunete - lob drept 47x24x25 v 15 cm3, lob de stânga 45x23x24 v14 cm3. Istmul 7 mm obem 29 cm3.. ecostructura nu este omogenă, nici noduri, creștere difuză de 2 grade.. Medicul mi-a spus că este tratată, dar tratamentul nu a fost încă desemnat. Spune-mi te rog, va fi vindecat complet? Și chiar înainte de această boală, am visat să ajung la un endocrinolog, astfel încât el să numească ceva pentru a pierde în greutate - am 30 kilograme de exces de greutate. Te rog, spune-mi, voi recupera acum doar de la tratament? Cum și ce poate fi tratat, care ar pierde în greutate. Îmi pare rău pentru întrebarea stupidă. Mulțumesc.

Bună, Lida! Ai DTZ. În primul rând, vă recomand să începeți un tratament conservator cu tireostatice în conformitate cu o schemă pe care endocrinologul trebuie să o acorde pentru admiterea intramurală. Nu veți pierde în greutate de la un astfel de tratament, un mic amendament este posibil dacă scăderea în kilograme a fost asociată cu apariția tirotoxicozei.

Alo Vă mulțumesc foarte mult pentru răspunsul! Medicul ia prescris Tyrosol 10 mg de 3 ori și coronală pentru inimă.. a petrecut o băutură pe lună - îmbunătățiri ușor vizibile ale picioarelor, dar ochii nu sunt mai buni. nu cântărite, ci pe senzații - dacă s-au recuperat doar puțin. În general, vă mulțumesc și sunt din nou la o recepție cu program permanent.

timpul bun al zilei, vă rog să-mi spuneți după rezecția subtotală am luat eutirox100, am trecut ttg0.035, sv t4 20.1, ceea ce înseamnă că greutatea este în creștere, ciclul menstrual este pierdut, ginecologul a spus totul este bine

Bine ai venit! Ai tirotoxicoză medicală. Această doză a fost prescrisă astfel încât să nu apară nici o recidivă.

Bună ziua, am 28 de ani, greutate 51 kg, cu o creștere de 164 cm. Greutatea mea nu a depășit niciodată 53 kg.
În octombrie 2015, m-am simțit rău, am simțit sufocarea, amețitul și pulsul rapid. Au chemat o ambulanță. Am facut un ECG, ultrasunete a inimii, RMN al creierului, fluorografie, totul este curat si un nod este observat pe ecografia glandei tiroide.
16.10.2015, ea a efectuat ultrasunete a glandei tiroide (a făcut-o acum 14 ani).
Cercetarea a relevat:
Volumul tiroidian --- dimensiuni liniare ShchZh ------- Volumul unei acțiuni ------ Suma totală a AH
------------------П / З ------ Lățime ----------- Lungime - cm3 ------------- cm3 --------
Cota dreapta ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Stânga cota ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Concluzie "În lobul drept există o formare izo-ecogenică cu un contur clar, neuniform, cu incluziuni anechoice. Dimensiunea 1, 02 * 1,22 cm, volumul 2,9.
După ecografie, am fost trimis pentru scintigrafie la 20.10.2015:
Scintigrafia a arătat: Glanda tiroidă este de obicei localizată, are o structură pronunțată în două lobi, de formă și dimensiune normală. Acumularea produsului radiofarmaceutic este moderat intensă, distribuția acestuia fiind inegală. În lobul drept, în proiecția polului inferior, este determinat de centrul de acumulare intensivă a medicamentului (nod fierbinte).
Concluzie: adenomul toxic al lobului drept al glandei tiroide.
Teste pentru hormoni:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Am citit pretutindeni că trebuie să-mi iau medicamentele terestatice și apoi să fiu operat, medicul mi-a spus că nu trebuie să beau nimic.
Spune-mi ce să fac?

Bună, Lily! Deci, nu aveți tirotoxicoză, de ce aveți nevoie de terapie tireostatică. Observație dinamică, monitorizare periodică a TSH.

Mulțumesc, citiți o mulțime de ororile care se pot întâmpla unei persoane după o operațiune de succes. Spuneți-mi, este posibil să-mi îndepărtez adenomul cu laser sau doar cu o operație?

Funcționare. Chirurgul specializat în patologia tiroidiană vă va spune în detaliu.

vă rog să-mi spuneți, după rezecția subtotală a schzh, poate fi suficient eutiroks50, ttg - 1,67; Cd t4-12,64 și cum diferă eutiroxul de l-tiroxină, este posibil să treacă de la eutirox la l-tiroxină.

Bună ziua, Tatiana! Care a fost operațiunea? Pregătirile diferă în ceea ce privește producătorul și componentele auxiliare, componenta activă fiind aceeași.

a fost DTZ, rezecția subtotală 10/20/2014, greutatea crescând deja deja cu 10 kg.

Bine ai venit!
Am un burlac nodular. V-46,2 cm3. Acum 2 ani sa îmbolnăvit de tiroidită subacută. Analizele hormonilor hormonului tiroidian acum:
TTG - 0,7628,
11,09 pmol / l,
T3 total - 1,57 nmol / l,
anticorpii pentru tireoglobulină-5, 71 UI / ml
În plus, tahicardia sinusal 80-90 batai / min. Hemoglobina scăzută 105. Fier în sânge de 7,8 μmol / l. Au început să exfolieze unghiile și părul să cadă. Amețeli. Este legată de boala tiroidiană?

Bună ziua, Sveta! Nu, nu este conectat! Este necesar să eliminați anemia, cel mai probabil aceasta este cauza.

Mulțumesc! Ne pare rau, o alta intrebare: am nevoie de terapie hormonala pentru glanda tiroida?

Bine ai venit! Am un diagnostic de DTZ, acum totul a revenit la normal, beau propitsil 25 și tiroxina 12.5. Suspiciunea de a se îmbolnăvi de o răceală, medicul a spus virusului să nu se îmbolnăvească, ce să facă?

Bine ai venit! Trateaza raceala. Dați un număr întreg de sânge.

Bună, am 26 de ani. Am tirotoxicoză subclinică. T4 este normal, dar TSH este suprimat (0,08) volumul glandei tiroide este acum 47 (a fost 53). În clinică, endocrinologul mi-a trimis o operație la centrul endocrinologic și apoi au decis să nu aibă o operație. Ei doar așteaptă să se schimbe ceva (tirozolul a fost anulat acum 2 luni). Am suferit de tirotoxicoză subclinică mai mult de un an și nimic nu sa schimbat. cu excepția faptului că glanda tiroidă a scăzut ușor, dar este încă înfricoșător să se uite la gât. Un alt câștig în greutate (((aproape că nu mănânc, dar am grăsime, mereu vreau să dorm și un sentiment constant de oboseală.) Cred că dacă nu mă schimbă nimic, mă vor lăsa în această stare.

Bună ziua, Tatiana! Tratamentul DTZ - conservator sau operațional. Dacă un curs complet de tratament cu pastile (aproximativ 1,5-2 ani) nu a dat rezultatul dorit, pacientul ar trebui să fie trimis pentru o intervenție chirurgicală.

Bine ai venit!
Vă rog să-mi spuneți despre această condiție, atunci când fața este umflată, pleoapele sunt atârnate, ochii mi se rostogolesc, trec periodic, nu există nicio concluzie de patologie, recent donat hormoni ttg-0.0008,
t4 liber 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, oftalmopatie endocrină recent întrebată înainte de analiză, Care sunt ana mea, există vreun pericol. în anii '90, îmi amintesc cum am văzut l-tiroxina. Apoi, periodic, am fost examinat. Ei au scris că nu am nevoie de tratament și nu aveam diagnosticuri ca atare. Recent, a început să se supună unui studiu și a primit astfel de cifre. Vă mulțumim anticipat pentru răspunsul dvs. și pentru comentariul dvs. spun ei

Bună, Rose! Aveți tirotoxicoză, trebuie să aflați cauza și asigurați-vă că o tratați.

Bine ai venit! când ea a luat eutiroks50, rezultatele testelor au fost de 1,67 bw t4 13,44, apoi a crescut doza și a început să bea tiroxina 75 și rezultatele mb0,69 bw t4 15,98, care sunt acțiunile mele în viitor.

Bine ai venit! Continuați să luați o doză de 75 mcg.

am acceptat eutiroks62.5 tgg 0.68, dupa rezectia subtotala a schzh, fata mea, umeri, picioarele au inceput sa se umfle de pe ciclul menstrual, cand nu exista efecte secundare asupra etiroxului75, am visat doar de tgg de la 1.68 la 0.68, Vă mulțumesc anticipat pentru răspunsul dvs.

Am o doză de înlocuire de 0,75, poți lua eutiroks50 și l thyroxin 25, am doar comprimate 100 și 50

Poți. Puteți, de asemenea, să împărțiți etirox 50 mcg în două părți și să luați un comprimat și jumătate.

Bine ai venit! Femeie, 36y.o. Acum un an, am fost diagnosticat cu AIT, ovar polichistic. (T4 fulgere = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 prin ultrasunete: Modificări difuze în structura glandei tiroide (AIT). Înainte de aceasta am luat iodbalanța -200, care a fost ulterior anulată) și accept Eutirox- până acum. În acest moment, T3 St = 6,7, T4sv = 14,7, TSH = 2,6. Recent, a existat o creștere a dimensiunii u / w., Tachycordia până la 90-118ud. sub presiune normală, Iritabilitate, NMC, presiune oculară. Ar trebui să iau euterox și ce altceva ați recomanda? Mulțumesc

Alo Acum un an a fost prescris euthyrox la ttg 0.6? Pe baza a ceea ce a fost diagnosticul de "AIT"? O descriere prea vagă, multă vagă.

Bună ziua! A suferit mult timp de mult timp de stres. In greutate, creste acum 54 kg 170. Dupa nastere acum 4 ani, am pierdut greutatea pentru ca nu am vrut sa mananc, am mancat prin forta. Dupa o luna, greutatea a recuperat saritand in mod constant, dar acum 2 ani cu 54 kg, in mod normal nu am simtit nici o plangere. buzunare puternice, drepte, drepte, fum lipsea doar vitamina, a fost deja. În aprilie, ea a fost pe o dieta. În iunie, apăreau 2 rude și a început să-și piardă foarte mult greutatea și uneori pur și simplu nu avea poftă de mâncare, mâncase cel puțin o dată pe zi.
Eu, pentru prima dată, nu înțeleg de ce presiunea a crescut la 160, 4 zile de bătăi de inimă la 125 și 114 în repaus (mă conectez cu faptul că dintele și durerile au început să doară rău noaptea, pulsul și presiunea au început să crească brusc) a spus că a vizitat endocrinologul. Acum 6 ani a existat un gusa difuză de 1,2 grade, dar analizele au fost în mod normal prescrise, iodomarină. A trecut acum testele
Tiroxina liberă T4 66,76 (12-22)
TG tirotropă 0,005 (0,27-4,20)
Diagnosticul de postavilia - tirotoxicoza.
Uzi a spus că nu trebuie să facă, palparea fierului nu este crescută.
Și acum șase luni, gâtul a fost umflat sub maxilar, din dinți 8, au fost dureri severe, nu a fost posibil să se vindece, umflarea a diminuat, dar ganglionii limfatici au fost lărgiți, a spus limfodenită.
Este posibil să eliminați un dinte cu un astfel de diagnostic? Tratamentul nu a început.
Prescrii 1 - tirozol 10mg 3p Ziua (1 luna) si 10mg 2p Ziua cu ultima. TTG și sv.T4
2 - sedative. Tratamentul potrivit? Am dubii, am vrut să vizitez un alt doctor.
Se pare că după 10 zile presiunea este de 120/80 fără sărituri, iar pulsul a devenit 86 când încărcătura crește, disconfortul apare, un sentiment de frică. Cu 6 ani în urmă, diagnosticul de VOSD.
când este mai bine să scoateți un dinte înainte sau în timpul tratamentului, deoarece toate medicamentele sunt potrivite și dacă sunteți compatibil cu tiroul
zolom? Ar trebui să mă duc la un alt endocrinolog?

Bună, Julia. Chiar aveți tirotoxicoză în acest stadiu, tratamentul este necesar! Un alt lucru este găsirea cauzei (DTZ, AIT, etc.), conform scrisorii dvs., din păcate, nu am văzut rezultatele analizelor necesare. Se recomandă, de asemenea, să se efectueze ultrasunete a glandei tiroide (în ciuda faptului că nu este mărită pe palpare).
În ceea ce privește regimul de tratament, nu voi scrie pentru că nu prescriu tratamentul sub formă de comentarii. Pot consulta online, pentru detalii puteți să-mi scrieți la adresa [email protected]

Alo Am 29 de ani. Sick 3 luni DTZ. Sunt tratat timp de 2 luni. Înainte de tratamentul TSH - 0,1; T4 liber 58. Volumul ultrasunetelor este normal. În prima lună, a fost prescris 30 mg de tirozol. După ce T4 a devenit 23. Pentru o lună, doza de tirozol a crescut la 35 mg. Cele mai recente analize au arătat TSH - 0,19 și T4-9. Doza a fost redusă la 25 mg cu o scădere de 5 mg în fiecare săptămână. Și acest curs este de 3 săptămâni. Spune-mi o perioadă lungă de timp pentru a fi tratată? Soțul meu și cu mine nu avem copii, dar noi chiar le dorim. Un doctor despre acest lucru propune o intervenție chirurgicală. Soțul meu este împotriva, dar sunt speriat. Nu știu ce să fac. Dacă fără chirurgie, când pot salva?

Bună, Elena. Cursul tratamentului conservator pentru DTZ trebuie să fie de 1-1,5 ani, în caz contrar riscul de recădere crește. Operațiunea poate fi amânată pentru moment. Dacă, după un anumit timp după terminarea cursului tratamentului conservator, apare o recădere, atunci are sens să ne gândim la operație.

Bine ai venit! Am 27 de ani. În 2014, după naștere, a fost diagnosticat DTZ. În acel moment:
Ecografia glandei tiroide Isthmus - 0,6.
Fracția dreaptă N: 4,16-8,78 (Brunn 14,4 cm3, Mi 22 cm3)
Lobe stânga: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Mki 23,9 cm3)
Nivel T4sv 49.01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Acum: ultrasunete. Cruci 0,5 -, 0,6, îngroșate neuniform.
Fracțiunea dreaptă N: 4,16 - 8,78 (în conformitate cu Brunn 11,5 cm3, în conformitate cu MI 15,4 cm3)
Lobe stânga: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 conform lui Brunn, 16,4 cm3 conform lui Miki)
nivelurile hormonale au fost normale din septembrie 2015.
Până în septembrie, a fost tratată cu mercasolil. Am ajustat doza singur, pe baza rezultatelor testelor la nivelul hormonilor (din păcate, în orașul meu nu există specialiști buni obișnuiți care să facă față acestei sarcini)
Vă rog să-mi spuneți dacă am nevoie de tratament suplimentar pentru a evita reapariția tereotoxicozelor sau trebuie doar să monitorizez constant nivelul hormonilor?
Vă mulțumim în avans!

Alo
Diagnosticul DTZ cu TSH 0,78?

Da. Nu credeți, dar 3 medici mi-au scris-o. Am trecut deja de toate. Sa tratat semi-intuitiv.

Deci trebuie să te duci la al patrulea. Este verificat nivelul anticorpilor la receptorii TSH?

numiți doar T4sv, T3sv, TTG, AT la TPO

Ia testat pentru anticorpi la receptorii TSH.

Alo
Recent, într-unul din programele de televiziune despre sănătate, am auzit o asemenea opinie a medicilor care lucrează la schimbarea de noapte are un efect foarte negativ asupra fundalului hormonal al corpului, ritmul său este pierdut etc.
Este posibil să lucrați la schimbarea de noapte cu goiter endemic difuz?
Probabil diferit.
Ar trebui să trec complet la schimburile de zi sau nu este nimic în neregulă cu schimburile de noapte?
Mulțumesc.

Bună, Bulat. Lucrul la schimbarea de noapte nu este favorabil pentru corpul tuturor, și chiar oameni complet sănătoși. Atunci când tulburările hormonale gotice endemice difuze nu sunt necesare. Dacă există posibilitatea de a schimba programul de lucru, atunci, bineînțeles, merită să profitați de acesta.

Bine ai venit! Diagnosticul meu: Goiterul toxic difuz. Rezultatul analizei: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Mi sa prescris sa iau Tyrosol 5 mg 1 t de trei ori pe zi si prednison. Din cauza lipsei de prednisolon din rețeaua de farmacii, a fost anulată. Lobul stâng a fost rezecat în 2013. În 2014, analizele erau normale. În 2015 nu a fost studiat. Răspundeți la întrebarea mea: "Dacă voi lua Tirozolul, se va îmbunătăți analiza?". Vă mulțumim anticipat.

Bună, Elsa. În cazul tău, ai nevoie de un diagnostic diferențial. A fost efectuat un test anti-rTTG? Thiroid ultrasunete? Pentru ce a fost rezecția?
Dacă acest lucru este într-adevăr DTZ, atunci da, deși doza, în contul meu, este aleasă incorect în cazul dumneavoastră. Care este scopul prednisonului? Există vreo durere în glandă? Probleme oculare? Trebuie să înțelegeți în detaliu. Pot să-i ajut pe consilierii cu normă întreagă.

Bună ziua, acum TSH meu -0.14 la 0,75 eutiroks a fost rezecția subtotală a glandei tiroide, ce să facă în cazul în care o doză adus în jos atât de repede începe să se abată ciclu menstrual, încă mai doresc să întreb, ceea ce este triydtironin poate lua în asociere cu eutiroks? mulțumesc anticipat pentru răspunsul dvs.

Alo Despre ce a fost operațiunea?

Bine ai venit! Vă mulțumesc pentru răspunsul dvs. Pot afla mai multe despre consultarea personală? Am fost un virtuoz cu o amendă ca fir de mătase, operațiune cusătură realizată în luna aprilie 2013: rezecția subtotală a schit.zhelezy lobul stâng astăzi.Before nu gândit la asta, si nici medicamente nu sunt acceptate (Diagnostic-nodular coloid gusa 3st, tiroidita.) Examinarea medicală planificată ma condus la un endocrinolog. A trecut analiza pentru hormoni și ultrasunete este programată pentru 28 aprilie 2016, ochii și ochii nu sunt deranjați, nu există nici o durere în zona glandei. În ce scop a fost numit prednisonul nu poate răspunde. Am început să iau Tyrosol.
Vă mulțumim anticipat.

Alo Asta a fost, ați fost prescris tirozol fără ultrasunete?
Pentru informații despre consilierea individuală, verificați e-mailul.

a fost DTZ, de ce dacă reduc doza, atunci există o insuficiență menstruală și câștig în greutate. cum să păstreze ttg normal. Pot să ia eutirox cu liothyronină în complex și în ce doză pentru a nu crește în greutate? (multumesc pentru raspuns)

Este necesară ajustarea consumului de droguri. Încercați o doză de 62,5 mcg, după o perioadă de 2 luni de re-monitorizare a TSH și evaluarea stării. Liothyronina nu este necesară.

Salut, vă rog să-mi spuneți. Sunt un tânăr, am 23 de ani, greutate de 74 kg. În copilărie, glanda tiroidă a fost ușor mărită. Acum, el a făcut un ultrasunete, lobul drept 63/20/19 mm volum 11,5 cm; 62/19/19 volumul lobului stâng 10,7 cm Istmul 4,5 mm
Volumul total al țesutului tiroidian este de 22,2 cm. Locație, margini, toate fără perturbații. Diagnosticat prin încheierea unui gusa difuză cu ultrasunete. A predat analiza hormonilor, t4 liber 22,33 la o rată de 12-22. Este periculoasă și ce vă sfătuim să faceți. Pentru mulțumiri mai devreme

Bună, Vitaly. Rata dvs. (limita superioară) - 25 cm3. Cu alte cuvinte, extinderea difuză a glandei (goiter) nu este în discuție.
În acest stadiu, recomand să treci analiza pe TSH.

Ttg 2,190 cu 0,270-4,200

Ei bine, bine. Totul este ok.

Adică un exces de T4 și o creștere a lungului este norma pentru corpul meu? Și vă faceți griji și luați orice acțiune care nu merită?

Nu merită. Creșterea T4 este nesemnificativă, poate că acest lucru se datorează factorului de stres înainte de donarea de sânge, nu ne vom ciocni. Principalul lucru - nivelul TSH este normal. Puteți reînvia T4 gratuit într-un alt laborator pentru a vă liniști.

Vă mulțumesc foarte mult pentru recomandări. Și nu le spuneți din cauza a ceea ce poate fi mărit în lungime și cum să se ocupe de ea, astfel încât să scadă în dimensiune

Aceasta este o caracteristică individuală. Principalul lucru este că volumul lobilor nu depășește limita valorilor admise, nu există formațiuni în țesutul glandei. Nu este nevoie să se ocupe cu asta, acesta este fierul tău, el se descurcă complet cu sarcinile stabilite în fața lui.

O zi buna! Am 35 de ani
T3, T4 sunt AT normale la receptorii TSH 4.98, volumul 28.9 spun medicii despre operație. Tirozolul Am 15 IGR pe zi timp de 9 luni. Cum să fim, operațiunea este decizia corectă?

Bună ziua, am 29 de ani, le-au prescris tirosol 5 mg de 3 ori pe zi. Am băut-o timp de 3 zile și mi-a rănit limba. Ce ar trebui să fac? ce motive? Am fost diagnosticat cu toxiografia difuză. Conform rezultatelor unităților din SUA nu este vizibil perie, mici peste glanda, pe ultima oară - de multe ori anxietate, palpitații, nervozitate, ochii umflatura, atunci cand nervos, transpirație, greutatea nu este redusă, la cald în mod constant, lipsa de concentrare, distragere a atenției, nu pot concentra, cu ochii ma dor de la computer, la zgomot reacționează acut. Spune-mi ce să fac și am făcut corect diagnosticul? De asemenea, am anemie glandulară cronică, am operat pentru a elimina ovarul, deoarece a fost un chist.

O zi bună, draga doctor și cititori. Îmi cer ajutorul. Soțul meu a fost informat că a avut un buric, el avea 26 de ani. Plângerile legate de nervozitate sporită și arsură s-au dezvoltat în decurs de 2 ani, testele T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1 Vă rog să-mi spuneți dacă puteți avea copii cu un astfel de diagnostic ? Am fost căsătoriți timp de 2 ani și încă nu putem rămâne însărcinați. Într-adevăr așteaptă cu nerăbdare răspunsul dumneavoastră. și spune-mi aici unde sunt endocrinologii buni din Pavlodar.

Alo Copiii pot avea. Dar pentru a întârzia tratamentul DTZ nu merită. Despre Pavlodar nu știu.

Stimate doctor, vă rog să-mi spuneți dacă este trimis pentru intervenție chirurgicală, spun că tratamentul va fi întârziat și nu va fi eficient. Ce dietă urmați și ce ați recomanda. Dumnezeu să te binecuvânteze, mulțumesc

Dacă este necesară o operațiune, atunci trebuie să fiți de acord. Până în prezent, tratamentul chirurgical pentru DTZ, deși nu este singurul, dar cel mai eficient și eficient mod de a scăpa de boală. În această etapă, urmați o dietă inactivă.

Bună, am 31 de ani. Sa produs un tremur puternic în întregul corp, nu puteam să merg și să stau în mod normal. Sa întors la medic, sa dovedit că DZT. Nu au fost efectuate TSH-0.001, T3-28, T4-34, au fost efectuate teste pe anticorpi, tahicardia pulsului este de până la 120. Nu există noduri în examinarea cu ultrasunete a tiroidei, dar există semne de tirozedită. Endocrinologul a prescris tirosol 5 mg 2 t 3 ori pe zi, beau 3 saptamani, de asemenea con con 2,5 mg-1 t / zi. Tremurul a trecut, bataile inimii sare in continuare, intreaga stare este mult mai buna, dar ganglionii limfatici au inceput sa apara pe gat, ce inseamna asta?

Alo Continuați tratamentul prescris. Cu ganglioni limfatici pentru a trata numai intern.

Bine ai venit! Vă rugăm să comentați rezultatele analizelor: m3 liber 4.1 (normă), m4 liber 11.9 (normă), mtr 1.47 (normă), al-mtr mai mică de 3 (normă), m-tg 329.4 (normă mai mică de 18)

Bună, Tatiana. Nu există nici un motiv să vă faceți griji, controlul TSH o dată pe an.

Bine ai venit! Am diagnosticat DTZ în august 2015 (judecând după simptome, a început să se dezvolte în vara anului 2015). Acesta a fost tratat cu tirozol timp de 3 luni (până când TSH a devenit brusc mai mare de 3). Mai mult, fără hormon. terapie, eu trec periodic teste, inclusiv. și la AT la TTG, T4sv. Înapoi în mai 2016 rezultatele au fost după cum urmează: TSH 0,60, T412, anticorpi la r.THTG 0,60. Ultimele analize din 5 octombrie 2016: T412,7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0,00me / l. Am doua intrebari: de ce TSH cresc atat de lent (a fost mereu 2,4 inainte de boala, a fost verificata cu 9 luni inainte de debutul bolii) si exista o sansa de a le restabili? Endg meu este încă frică să influențeze sistemul și numai în cazul de sarcină va prescrie orice droguri. Cea de-a doua întrebare: anticorpii la TTG 0 indică remisia susținută sau ?? Se întâmplă asta? ce spun statistica de remisiune? Îmi cer curiozitate, pentru că este mai bine să vină la medici să fie pregătiți, pentru că este obținută o comunicare mai productivă (și mă duc doar la medic timp de o lună după numire). Vă mulțumim anticipat

Bună ziua, Tatiana!
1) Dacă ați avut cu adevărat DTZ, tratamentul cu medicamente ar trebui să fie lung. Dacă ați primit tratament timp de numai 3 luni, atunci nu poate fi recuperată integral.
2) Anticorpii la receptorii pentru TSH 0 reprezintă un bun indicator pentru DTZ (în cazul unui curs complet de tratament și livrarea acestei analize la sfârșit). Nu ați indicat la ce nivel a fost titrul lor în momentul manifestării bolii (înainte de începerea tratamentului). Poate că nu ai avut DTZ. Scintigrafia a fost efectuată?

Bună ziua ajutor sfaturi. Fiica mea are 19 ani. S-a găsit funcționarea DTS. analiza a fost înainte de tratament doar t4 free-75 cu o rată de până la 22. pe volumul de ultrasunete tiroidian 23,7. puls de peste 100 și tahicardie. au fost tratați în spital. Tyrozol 40 mg a început. Reducerea a 5 mg. prin fiecare săptămână. După 2 săptămâni au fost testate Ttg-2.1 la o rată de 0,4-4. Anticorpi la TPO-775 la o rată de până la 30. Într-o lună, când au fost deja efectuate teste de 25 mm: m-55 la o rată de până la 3,4. T4 gratuit 4,07 la o rată de 10,2-23,2. Doctorul a atribuit să bea tirosol 5 mg pe zi. Hormonii nu sunt numiți. Repetați testele după o lună. Sunteți de acord cu acest tratament. Și întrebarea este de ce hormonii au scăzut atât de repede?

Ți-am răspuns deja, Irina. nu duplicați întrebările.

Bună ziua ajutor sfaturi. Fiica mea are 19 ani. S-a găsit funcționarea DTS. analiza a fost înainte de tratament doar t4 free-75 cu o rată de până la 22. pe volumul de ultrasunete tiroidian 23,7. puls de peste 100 și tahicardie. au fost tratați în spital. Tyrozol 40 mg a început. Reducerea a 5 mg. prin fiecare săptămână. După 2 săptămâni au fost testate Ttg-2.1 la o rată de 0,4-4. Anticorpi la TPO-775 la o rată de până la 30. Într-o lună, când au fost deja efectuate teste de 25 mm: m-55 la o rată de până la 3,4. T4 gratuit 4,07 la o rată de 10,2-23,2. Doctorul a atribuit să bea tirosol 5 mg pe zi. Hormonii nu sunt numiți. Repetați testele după o lună. Sunteți de acord cu acest tratament. Și întrebarea este de ce hormonii au scăzut atât de repede?
P.S. Au trecut 12 zile. Rezultate noi T4-7.6 la o rată de 9-22, tgg- 7,21 la o rată de 0,4-4. Sunt hormonii totuși necesare?

Bună, Irina. În cazul dumneavoastră, înainte de începerea tratamentului cu medicamente, în primul rând a fost necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între DTZ și faza hipertiroidică a tiroiditei autoimune. A avut o scor tiroidian? Ați testat anticorpi la receptorii TSH? Conform datelor pe care le furnizați, nu puteți face o concluzie corectă despre diagnostic, din păcate. Pot consilia online.

Mulțumesc pentru răspuns, am găsit anticorpi la TSH-22. Mai avem nevoie de o scintare? Sau este diagnosticul acum clar? Noduri în shchitovitka nr. Medicul a prescris acum eutirox 25 μg și tirosol 5 ml. Ce crezi despre asta?

Nu, dacă există un rezultat anti-rTTG, atunci nu este necesar. În cazul tău, vorbim cu adevărat despre DTZ. Vi sa prescris un tratament "bloc și înlocuire".

Mulțumesc foarte mult pentru că m-ai ajutat să-mi dau seama. Spuneți-mi mai multe. Există astfel de preocupări: Când doza de tirozol este de 5 mg. Thg a început să cadă brusc. Dacă adăugăm eutirox, nu va provoca o nouă cădere? Și cât de des trebuie să fii testat pentru a nu mai reîncepe tirotoxicoza?

De obicei, atunci când tratamentul se efectuează în conformitate cu schema de "blocare și înlocuire", doza de întreținere a tirozolului este lăsată ușor mai mare (10 în loc de 5). Este mai bine să discutați astfel de momente cu medicul curant în modul intern.
Pentru întreaga perioadă de tratament cu DTT, pacientul trebuie să treacă testele necesare la intervale de o dată pe lună.

Bună ziua Spuneți-mi despre analizele mele: TSH 0.0000 μMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratuit 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Sunt aceste semne de hipertiroidism? Cum să reintroduceți totul la normal? De asemenea, am un puls la 90 de ani, inima mea bate greu. Și e greu să urci scările. Ca totul. Spune-mi ce să fac? Voi merge la endocrinolog. Doar vroiam să vă cunosc părerea.

Alo Da, aveți hipertiroidism (tirotoxicoză), trebuie să clarificați cauza și apoi să decideți asupra regimului de tratament. Este necesară consultarea unui endocrinolog calificat!

Bună, doctore! Chiar am nevoie de sfatul tău. În martie 2010, am fost diagnosticat cu DTZ: svT4 14,1, TSH 0,099, în luna aprilie TSH a scăzut la 0,04. Înainte de aceasta, a luat iodomarină 200 mg timp de 6-7 luni. Înainte de aceasta, fusese deja plasat un burlac nodular difuz, euthyroidism. Aproximativ 1,5 ani a fost tratat cu tirozol, ulterior a fost adăugat L-tiroxină. În toamna anului 2011, medicamentele au fost anulate. În tot acest timp, hormonii erau normali, odată ce creștea puțin SVT4.
AT la rec. TSH în luna octombrie 2012, la un an după terminarea tratamentului, 0,11. TTG-0,17, svT4-17,0, ATPO-22,1. Tireoglobulină în decembrie 2012-5,29. Conform rezultatelor puncției în decembrie 2012, gusa difuză nodulară.
Analiza datată 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Și apoi, în noiembrie, redau hormoni, SVT4 nu a spus cât de mult, ei au spus că erau normali și TSH a ajuns la 0,2. Tyrosolum 10 mg a fost descărcat și trimis pentru o operație de eliminare a glandei tiroide. Diagnosticul gurii toxice nodulare.
Conform ecografiei din 29 noiembrie 2016, lățimea lobului drept este 20,5, grosimea este 27,9, lungimea 61, volumul 16,7, lățimea lobului stâng 18,4, grosimea 26,4, lungimea 55, volumul 12,8. Suma totală este de 29,4.
Ajutați în c / s pe suprafața posterioară a unei formări eterogene, probabil conglomerate de 24,5x10x15,5 cu V de 2,1 cm3, cu o componentă moderată hidrofilă de-a lungul conturului și mai mult cu flux sanguin periferic fără o creștere a ultrasunetelor din ultimul an. În partea dreaptă, mai multe formațiuni izo-echogene indistincte, cu d până la 4-5 mm adiacente, formând un nod conglomerat în ansamblu, 21x9-10x12, cu microcalcificări în lumen, cu un flux sanguin intens mixt fără o creștere evidentă. În stânga, pe suprafața din spate, există mai multe formațiuni eterogene, aproape adiacente, mai mari de 11 mm, 13 mm și mai multe dimensiuni globale mai mici de 34,5x14x19 cu V 4,4 cm3, formând o formă de conglomerat, cu includerea unei componente nesemnificative hidrofile moderată fibroasă, cu flux sanguin mixt, dar mai puțin periferic fără creștere. O educație v / s la stânga la 7,3 mm. În parenchimă sunt câteva mici noduli de până la 2 mm.
La nivelul regiunii cervicale de pe ambele laturi ale ganglionilor limfatici nu sunt extinse, păstrând în același timp arhitectonica.
Concluzie: tirogalia în detrimentul tuturor departamentelor, semne de gură de polyodus (multe noduri de dimensiuni diferite, cu formarea formărilor cohelomerate în ambii lobi, cu semne de degenerare chistică de la minore la moderate), noduri fără creștere.
Timp de 12 ani suferă de VSD, nevroză fobică. Înainte de a face un diagnostic de DTZ timp de multe luni a fost o mulțime de stres. Și acum au fost experiențe foarte puternice.
Am 34 de ani, nu am copii.
1. Ar putea iodomarina sau stresul sever cauza TSH scăzut, DTZ în sine?
2. Este posibil să rămâneți gravidă și există eventuale complicații cu astfel de rezultate?
3. Cât de urgent este operația?
La începutul lunii decembrie am trecut din nou TTG 0.204, deci nu există nici o eroare. AT la rec. TTG admin

Bună, Olga! Situația dvs. necesită o analiză detaliată și o consultare personală, poate fi necesară o examinare suplimentară (scintigrafie, TAB, etc.). Stresul ar putea afecta agravarea procesului. Planificând numai pe fundalul normalizării totale a hormonilor tiroidieni în sânge.

Alte Articole Despre Tiroidă

Disfuncția glandei tiroide duce la eșecul tuturor organelor și sistemelor corporale. Pentru a detecta astfel de afecțiuni, se ia un test de sânge pentru TSH (TSH), un hormon de stimulare a tiroidei.

Medicina modernă nu se oprește, din păcate, bolile care progresează și intră în viața oamenilor nu stau în picioare.Astăzi, una dintre cele mai frecvente, sunt probleme cu glanda tiroidă.

Sindromul de rezistență la insulină este o patologie care precede dezvoltarea diabetului. Pentru a identifica acest sindrom, se utilizează un indice de rezistență la insulină (HOMA-IR).