Principal / Chist

Modul de manifestare a bolii Graves și modalități de abordare a acesteia

Boala Graves (boala Basedow, boala toxică difuză) este o boală tiroidiană care apare mai des decât altele. Mulți au auzit numele acestei boli, dar nu toată lumea știe ce este și ce reprezintă pericolul. În boala lui Graves, țesuturile tiroide încep să funcționeze într-un mod sporit, producând mai mulți hormoni tiroidieni decât necesită corpul. Ca rezultat, apare intoxicația cu tiroxină și triiodotironină - tirotoxicoză.

Cauzele bolii de bază

Cauza principală a bolii Graves este întreruperea funcționării normale a sistemului imunitar. De asemenea, pentru apariția bolii, inițial o mutație genetică ar trebui să fie observată în organism, care, sub influența factorilor externi (infecție, stres sever și entuziasm, un exces de lumina soarelui) declanșează mecanismul bolii. Un organism cu boala lui Graves începe să perceapă hormonii tiroidieni ca o substanță străină care trebuie eliminată și produce anticorpi la receptorii de tiroxină și triiodotironină. Acest proces are un efect stimulativ asupra țesutului tiroidian, care produce mult mai mulți hormoni decât este necesar. În cele din urmă, o suprapunere de hormoni tiroidieni otrăvește corpul uman, ducând la tirotoxicoză.

Principalele motive care pot determina apariția gurii toxice difuze includ:

  • Genetică nefavorabilă;
  • Schimbarea bruscă a dietei și a condițiilor de viață;
  • Riscul muncii a crescut;
  • O cantitate mare de radiații solare.

Recent, din cauza ecologiei, numărul celor care suferă de boala lui Grave a crescut semnificativ. Șapte-opt ori mai des femeile suferă de această boală decât bărbații. În regiunile în care există un deficit puternic de iod, incidența este și mai gravă.

Simptomatologia bolii grave

Această boală se distinge prin simptome specifice care afectează majoritatea sistemelor și organelor:

  • Tulburări endocrine. Pacienții observă slăbiciune, oboseală, activitate musculară redusă semnificativ, există un tremur puternic în mâini. Căldura și transpirația sunt simțite în mod constant, pielea este caldă și umedă, sângele se îndreaptă spre partea superioară a corpului și a feței. Un simptom comun al bolii lui Grave este o glandă tiroidă mărită.
  • Piele și păr. Pielea este umflată, există hiperemie cauzată de o grămadă de sânge, există o mâncărime puternică. Părul devine mai subțire și începe să cadă.
  • Sistemul nervos Următoarele simptome sunt observate: agresivitate, nervozitate, slăbiciune, modificări ale dispoziției de la euforie la depresie, tulburări de somn.
  • Sisteme digestive și excretoare. În ciuda faptului că cu boala lui Graves apare un apetit puternic, pacienții, dimpotrivă, încep să piardă în greutate, uneori până la zece până la douăzeci la sută din greutatea inițială. Acest lucru se datorează metabolismului îmbunătățit. În același timp, există diaree severă, care poate fi o cauză de spitalizare, precum și sete severă și urinare frecventă abundentă.
  • Sistemul cardiovascular. Problemele de inimă reprezintă cel mai adesea dificultatea principală, datorită căreia pacienții merg la medic (simptome precum bătăile rapide ale inimii, aritmia, hipertensiunea arterială).
  • Sistemul reproductiv. La femeile care suferă de boala Graves, apar nereguli menstruale și nereguli, la bărbați - disfuncție erectilă, iar scăderea dorinței sexuale și a infertilității poate fi observată la ambele sexe.
  • Exophthalmos. Ombilicul străbate și strălucește nefiresc din cauza ruperii crescute, fanta ochiului este mărită, inervația este ruptă. Dacă boala Graves progresează, atunci în timp pleoapele se pot opri închiderea, corneea se poate usca și se poate acoperi cu răni, exophthalmosul poate progresa până la punctul de vedere al pierderii vederii.

Este necesar să se monitorizeze cu atenție care simptome sunt mai pronunțate, deoarece uneori ele pot fi un semn nu al bolii lui Grave, ci al altor boli non-tiroidiene.

Diagnosticul maladiei grave

Pentru a diagnostica boala Graves, trebuie să contactați un imunolog, deoarece boala aparține grupului de autoimune. Ar trebui să ia o istorie și să asculte plângerile pacientului, apoi să-l trimită pentru un test de sânge.

Sunt studii de laborator care joacă un rol major în examinare, deoarece este important să se determine concentrația hormonului și gradul de activitate al glandei tiroide.

Diagnosticul maladiei grave trece conform următoarelor criterii:

  • Studiul imaginii clinice a bolii, definirea simptomelor exprimate în mod clar.
  • Un test de sânge pentru hormoni în timpul căruia trebuie determinat hipertiroidismul. Dacă nu există o activitate intensă a glandei tiroide, atunci nu poate exista un gât toxic difuz la un pacient.
  • Examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide, în timpul căreia se determină mărimea acesteia. Organul poate fi adesea extins cu boala lui Grave, dar acest lucru nu se aplică caracteristicilor obligatorii.
  • Scintigrafia, în care substanța radiofarmaceutică se acumulează în întregul țesut tiroidian.
  • Detectarea anticorpilor la TSH și hormoni tiroidieni. Primele se găsesc în sută la sută din cazuri, al doilea - în optzeci.

Doar pe baza unei examinări complete se poate face un diagnostic al bolii Graves, după care puteți începe tratamentul.

Terapie bazată

În condițiile medicinii moderne, boala Graves este tratată cu succes și pot fi folosite mai multe tehnici.

Tratamentul conservator pentru bolile grave

Ea este deosebit de eficientă în stadiile inițiale ale bolii. Esența sa constă în faptul că pacientul începe să ia medicamente care încetinesc ritmul de producție a hormonilor tiroidieni. Astfel de medicamente sunt numite tireostatice și contribuie la îmbunătățirea rapidă a stării pacientului. Simptomatologia tirotoxicozei se manifestă într-o măsură mai mică după câteva zile. Dar este imposibil să luați aceste medicamente în mod incontrolabil, deoarece acest lucru poate duce la apariția bolii opuse - hipotiroidism, în care glanda tiroidă funcționează într-un mod foarte lent.

Prin urmare, medicamentele care vor ajuta la reglarea secreției hormonilor tiroidieni trebuie, de asemenea, prescrise. Un medic cu experiență trebuie să calculeze doza în mod individual, pe baza gradului de simptome, niveluri hormonale și alte caracteristici ale pacientului. La unii pacienți, remisia bolii lui Grave poate să apară singură fără utilizarea medicamentelor, este important să se ia în considerare acest lucru.

Tratamentul chirurgical al bolii grave

Implică înlăturarea unei părți a glandei tiroide. Numiți în cazul în care metoda conservatoare nu a avut impactul dorit. Atunci când se utilizează o intervenție chirurgicală, manifestările de tirotoxicoză și de hipotiroidism dispar. În procesul de reabilitare, este important să se efectueze o terapie de substituție, în timpul căreia pacientul primește substanțe hormonale identice cu cele ale glandei tiroide. Recuperarea după intervenție chirurgicală este destul de lungă, dar această metodă de tratament permite unei persoane să se întoarcă la o viață activă normală fără agravarea manifestărilor bolii autoimune.

yodoterapii

Este folosit ca metoda cea mai benigna de tratare a maladiei grave. Soluția Lugol este prescrisă, care trebuie luată între zece și doisprezece picături în zece până la doisprezece zile. După aceasta, există o îmbunătățire a stării pacientului, care este transferată la medicamente mai eficiente pentru a finaliza tratamentul bolii lui Grave. În țara noastră, această metodă este folosită destul de rar, în ciuda faptului că este considerată destul de eficientă.

În plus, puteți utiliza rețete populare pentru tratamentul bolilor grave. Efectul benefic al unor plante asupra glandei tiroide, confirmat ulterior de cercetări medicale, a fost observat cu mult timp în urmă. Printre rețetele de bază pentru boala gravă sunt următoarele:

  • Este necesar să se ia în cantități egale coaja de stejar, șobolan uscat, frunze oxalice, rădăcini de nisip. Se amestecă toate ingredientele, două linguri de plante mixte trebuie să toarne două cești de apă clocotită și să insiste într-un termos timp de două ore. Beți băutura la jumătate de pahar de trei ori pe zi.
  • O lingura de cocoșul trebuie să fie turnată cu un pahar de apă clocotită, lăsată timp de o oră și beți o jumătate de pahar de două sau trei ori pe zi.
  • O lingura de Hypericum este turnata cu un pahar de apa fierbinte si fiarta timp de zece minute. După aceasta, supa se răcește și sorbește aproape un pahar plin de trei ori pe zi, cu o jumătate de oră înainte de mese.

Remediile populare nu sunt capabile să se vindece complet, ci vor contribui la îmbunătățirea stării generale a pacientului.

Nu trebuie să te gândești că boala Basedow este o asemenea durere, cu care nu poți face față. Principalul lucru este să vă monitorizați cu atenție corpul și, dacă apar vătămări, contactați imediat un medic până când boala a dobândit un impuls și a devenit o patologie incurabilă.

Graves Boala

Boala Graves este una dintre cele mai cunoscute boli ale glandei tiroide. În 1835, a fost descris de un american R. J. Graves. Alte nume pentru această patologie tiroidiană sunt: ​​boala Basedow, goiterul cu difuze toxice, boala lui Fleayan.

În literatura medicală în limba engleză, termenul de boală Graves este cel mai des folosit, în surse germane - boala Basedow.

Prevalența ruperii toxice difuze, în medie, în Rusia este de 0,1-0,2%. Este mai mare în rândul locuitorilor regiunilor cu deficit de iod. Incidența maximă apare la vârsta de 20-40 de ani. Femeile suferă de boala lui Graves de 7-8 ori mai des decât bărbații.

În ultimii ani, a existat o tendință persistentă în ceea ce privește creșterea incidenței gurii toxice difuze.

Acest fapt poate fi explicat prin mai multe motive:

  • acumularea de factori genetici nefavorabili în populație;
  • schimbarea condițiilor de viață;
  • schimbarea dietei;
  • riscul de muncă;
  • creșterea influenței radiației solare.

Etiologia și patogeneza bolii

Gâtul toxic difuz este asociat cu anumite mutații genetice. Patologia inițială se manifestă sub influența efectelor adverse (infecții virale, expunerea excesivă a soarelui, stres).

Boala Graves se bazează pe inflamația autoimună. Agresiunea propriilor mijloace de apărare a organismului este îndreptată împotriva tiroxicelor. Principala țintă în gusa toxică difuză este receptorul pentru TSH. Această structură este responsabilă de percepția celulelor tiroidiene asupra influenței organelor endocrine centrale (hipofizei și hipotalamusului). În boala lui Graves, se produc anticorpi pentru receptorul hormonului stimulator tiroidian. Ele imită efectele stimulative ale glandei pituitare.

Rezultatul este o creștere excesivă a funcției hormonale a țesutului tiroidian. Tiroxina și triiodotironina încep să fie produse într-un exces clar. Un nivel ridicat al acestor hormoni duce la dezvoltarea tirotoxicozei.

Inflamația autoimună în glanda tiroidă este adesea combinată cu procese similare în alte țesuturi. Cea mai comună combinație este oftalmopatia endocrină și boala Graves.

Imaginea clinică a bolii Graves

Plângerile pacienților sunt, de obicei, asociate cu schimbări în starea și activitatea psihică a inimii. Pacienții sunt tulburați de tulburări de somn (insomnie), anxietate, slăbiciune, agresivitate, iritabilitate, nervozitate. Din partea sistemului circulator poate fi o creștere a frecvenței pulsului, dezvoltarea fibrilației atriale, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație, edem, durere toracică.

Boala lui Graves afectează apetitul. Din acest motiv, mulți pacienți măresc conținutul caloric zilnic al alimentelor de mai mult de două ori. Metabolismul și producția de energie termică sunt, de asemenea, crescute, astfel încât pacienții cu gură toxică difuză își pierde treptat greutatea. În cazurile severe, pierderea în greutate ajunge la 10-20%.

Un simptom caracteristic al buruienilor toxici difuze tremură în mâini. Tremorul poate fi abia vizibil. Este îmbunătățită dacă pacientul își închide ochii.

Pielea din boala Grave este caracterizată de umiditate constantă. Pacienții transpirați chiar și în camerele reci.

Tractul gastrointestinal cu gusa toxica difuza este instabil. Pacienții suferă de digestie: pot apărea arsuri la stomac, diaree, dureri de-a lungul intestinului.

Sistemul de reproducere este, de asemenea, afectat de tirotoxicoză. Simptomele bolii Graves în această zonă pot fi disfuncții menstruale, infertilitate, scăderea dorinței sexuale.

Tirotoxicoza prelungită afectează metabolismul mineralelor și provoacă carii multiple și fracturile osoase.

Oftalmopatia endocrină pentru boala Graves

Afectarea oculară în gusa toxică difuză apare în mai mult de 50-70% din cazuri. Oftalmopatia endocrină este asociată cu leziuni autoimune ale țesutului adipos retrobulbar (orbital). Edemul din această regiune anatomică este extrem de periculos. Aceasta provoacă un bugglaze, adică un exophthalmos. Ochiul se mișcă dinspre orbită, închiderea pleoapelor, activitatea sistemului muscular și alimentarea cu sânge a țesuturilor este întreruptă.

Simptomele specifice ale oftalmopatiei endocrine pot fi observate la examinarea unui pacient. Medicii să acorde atenție:

  • Simptom Dalrymple (deschidere excesivă a fisurii palpebrale);
  • Simptomul lui Stelvag (clipiri rare);
  • Simptomul lui Gref (întârzierea pleoapei superioare când privim în jos);
  • Moebius simptom (fără fixare a unui aspect pe un obiect apropiat), etc.

În cazuri extreme, oftalmopatia endocrină poate duce la afectarea nervului optic și la orbire. Deteriorarea ochilor și a fibrei orbitei cu gură toxică difuză este supusă unui tratament medical (corticosteroizi). Defectele cosmetice pot fi eliminate ulterior de un chirurg plastic.

Dovezi ale bolii Graves

Un examen medical, teste de sânge, ultrasunete ale glandei tiroide sunt folosite pentru a diagnostica boala. În cazuri rare, trebuie efectuată o scanare suplimentară de radioizotopi, citologie, radiografie sau tomografie computerizată.

Principalul criteriu de diagnostic pentru boala lui Graves este tirotoxicoza persistentă în prezența unei glande tiroide mărită.

Tirotoxicoza în analize confirmă un nivel scăzut al hormonului de stimulare a tiroidei și un titru ridicat de tiroxină și triiodotironină.

Natura autoimună a bolii poate fi dovedită prin teste pentru anticorpi la receptorul TSH. Cu cât este mai mare titrul de anticorpi, cu atât este mai gravă inflamația.

La ultrasunete, se observă de obicei o cantitate mare de țesut tiroidian, eterogenitatea structurii sale și creșterea cantității de sânge.

Tratamentul bolii

Tratamentul bolii Graves începe cu tireostatice. Aceste medicamente blochează sinteza hormonilor din glanda tiroidă. Doza lor este redusă treptat la întreținere. Durata întregului tratament de droguri este de 12-30 luni.

Eficacitatea tratamentului conservator al gurii toxice difuze este de aproximativ 30-35%. În alte cazuri, reducerea dozei și retragerea medicamentului provoacă o recidivă de tirotoxicoză. Un astfel de curs nefavorabil al bolii Graves este o indicație a tratamentului radical.

Pentru ca operația sau tratamentul cu radioizotopi să aibă succes, pacientul are nevoie de pregătire atentă (examinare, corectarea fondului hormonal, terapia bolilor asociate).

Rezultatul tratamentului radical este adesea hipotiroidismul. Această condiție necesită terapie de substituție constantă cu tiroxină sintetică.

Gâtul toxic difuz (boala Graves): cauze, extindere, tratament

Gatul toxic difuz este o boală a celui mai important element al sistemului endocrin - glanda tiroidă, care rezultă din activitatea excesivă a celulelor sale, al căror dușman este sistemul imunitar uman. Prin producerea hormonilor necesari funcționării normale, glanda tiroidă suferă efectele negative ale celulelor proprii, pe care le ia greșit pentru cele străine și le luptă. Consecința acestei rezistențe este apariția inflamației autoimune - tiroidita, provocând o schimbare uniformă a glandei tiroide în direcția creșterii.

Prima mențiune a bolii Graves

Pentru prima dată, boala care a zdruncinat Europa a fost descrisă în 1835 de către doctorul Robert Graves. El a unit statul asuprit, inadecvarea în acțiuni, demonstrațiile și dezasamblarea familiei cu un singur concept - tirotoxicoza (altfel - boala lui Graves, goiterul toxic difuz). Principiul manifestării bolii este dezvoltarea de anticorpi de către organism, care provoacă activitatea hiperactivă a glandei tiroide datorită transformărilor care au loc, ceea ce este și efectul negativ al hormonilor tiroidieni.

Există mai mulți factori care cauzează anticorpi. Una dintre variante presupune existența la pacienți a receptorilor "eronați" în raport cu hormonul stimulativ al hormonului tiroidian al hipofizei (TSH), care sunt determinate de sistemul imunitar ca organe străine. Sau, direct, sistemul imunitar în sine are un defect care împiedică menținerea protecției împotriva propriilor celule. De asemenea, formarea de anticorpi poate fi rezultatul unei boli.

Surse de probleme

Motivele pentru care apare boala Graves sunt ambigue. Printre acestea se numără:

  • Erodenie ereditară.
  • Lipsa de iod în organism.
  • Condiții de mediu nefavorabile.
  • Situații stresante.
  • Boli ale organelor ORL.
  • Leziuni traumatice ale creierului.
  • Bolile infecțioase generale.

Cel mai adesea, terenul cu o lipsă de iod în atmosferă este motivul pentru care populația apare goiter toxic cu difuziune masivă. Măsura în care boala este clasificată depinde de mărimea formațiunii și de semnele de deteriorare:

  • 1 grad. Glanda tiroidă mărită vizual nu este excretată, dar este palpabilă.
  • 2 grade. Glanda tiroidă poate fi observată în timp ce înghițiți.
  • 3 grade. Glanda tiroidă, în legătură cu deformarea proprie, modifică structura externă a gâtului.
  • 4 grade. Excreția gutului.
  • 5 grade. O etapă foarte dificilă în care există un burrit greu, iar glanda tiroidă stoarce organele adiacente.

Boala Graves afectează cel mai adesea femeile cu vârste cuprinse între 30 și 50 de ani. Acest lucru se datorează specificului fiziologic al organismului supus sarcinilor repetate (sarcină, muncă, alăptare). Având în vedere natura ereditară a bolii, este foarte important să se identifice în timp util hipertiroidismul la o femeie însărcinată, a cărui tratament va fi de a normaliza nivelul hormonal prin utilizarea medicamentelor speciale care nu penetrează bariera placentară care nu afectează formarea glandei tiroide la un copil nenăscut.

Cursul bolii

În ceea ce privește simptomele sale, boala Graves se manifestă în semne de reacție autoimună și o funcție extrem de activă a glandei tiroide. Cu alte cuvinte, există un anumit arsenal de hormoni care, după cum este necesar, intră în folicul, care este o colecție de celule tiroidiene. Posibila acțiune a factorilor nefavorabili provoacă eliberarea hormonului tiroxină, care provoacă hipertiroidism, tratamentul căruia necesită terapie complexă. Intrând în sânge prin glanda tiroidă inflamată, atingând o concentrație semnificativă în ea, tiroxina provoacă primele manifestări ale bolii, în acest caz, numită tiroidită subacută.

Este posibil apariția adenomului toxic, care este un nod care acționează automat și care produce hormonii T3 și T4. Motivul apariției în acest caz este un aport crescut crescut de iod în organism, cu o deficiență îndelungată a oligoelementelor.

Semne de boală

Boala Graves, a cărei simptome afectează întregul corp, a fost descrisă de doctorul Adolph von Baseedov, care ia dat un alt nume: boala Basedow. Semnele caracteristice ale unei probleme sunt următoarele:

  • Îngroșarea gâtului, lipsită de durere la palpare, precum și prezența buruienilor, care se poate manifesta ca o formare solidă sau sub forma unor noduri individuale (gusa multinodulară).
  • Rapid puls și tahicardie. Se exprimă prin palpitații, agitație și insomnie. Există, de asemenea, dispnee, care este motivul pentru diagnosticarea frecventă eronată a astmului.
  • Umflarea pleoapelor, dubla viziune, lacrimare.
  • Exophthalmos (proeminența globului ocular). Se observă în aproape jumătate din purtătorii acestei boli. Pacientul are un puzoglaz pronunțat, cu roșeață și umiditate inerente în organele de viziune și umflarea pleoapelor.
  • Ficat mărit, scaune crescute, dureri abdominale.
  • Apariția de pete de pigment întunecate pe palmele mâinilor și în jurul ochilor.
  • Transpirație și senzație constantă de căldură, chiar și la temperaturi scăzute, cauzate de bule de sânge în partea superioară a corpului (la gât și față).
  • Pielea pacienților este întotdeauna umedă și fierbinte la atingere.
  • Schimbări în caracterul mental, manifestate în astfel de semne precum fussiness, iritabilitate, nervozitate, anxietate, uneori ajungând la agresiune. Modificări drastice în starea de spirit: de la starea de sărbătoare și fericire la depresie profundă. Tearfulness. Bolile autoimune, ale căror simptome sunt exprimate atât de viu, necesită asistență medicală imediată.
  • Tremurat (tremurat de mână fracționată), vizibil în mod clar pe degete întinse.
  • Risc ridicat de osteoporoză și diferite fracturi asociate cu un exces de hormoni tiroidieni care reduc aportul de fosfor și calciu în țesutul osos.
  • Pierdere semnificativă în greutate cu creșterea poftei de mâncare.
  • Sentiment iritabil de sete, urinare excesivă și diaree.
  • Pierderea puternică a părului la fragilitatea și fragilitatea lor.

Un exemplu trist de înfrângere a sistemului imunitar este socrul-soț și soția V.I. Lenina - Nadezhda Konstantinovna Krupskaya. Boala lui Basedow cu un accident vascular cerebral neagră a traversat viața acestei femei, trăgând tragic soarta ei. Manifestarea bolii a fost exprimată în ochii bug-urilor și lipsa capacității de a cunoaște bucuria maternității.

Gradul de deteriorare a glandei tiroide

boala Grave Severitatea, ale cărei cauze sunt, în principal din cauza unor factori ereditari și condițiile precare de mediu, există 3 tipuri: ușoare, medii și grele, variază în pierdere în greutate, prezența gușă și gradul de deteriorare a sistemului cardiovascular.

  • Un grad slab este caracterizat printr-o pierdere de 10% din greutatea corporală și un impuls de aproximativ 100 de bătăi pe minut, precum și o scădere a eficienței și a concentrației. O persoană se caracterizează prin fatigabilitate rapidă, tahicardie și ușoară pierdere în greutate.
  • Media. Cu o pierdere în greutate de până la 20% din masa corporală totală și un impuls de la 100 la 120 batai pe minut, se observă excitabilitate emoțională pronunțată.
  • Scena greu. Se caracterizează prin funcționarea defectuoasă a sistemului cardiovascular, a dizabilității, a afectării funcției hepatice și a problemelor mentale. Reducerea greutății depășește 20%, iar pulsul se rotește peste 120 de bătăi.
  • Critice. Toți indicatorii ating limita de limită cu o pierdere completă a eficienței și o stare gravă a corpului.

diagnosticare

Boala Graves (gusa toxica difuza), diagnosticata de un endocrinolog, este o boala periculoasa. Etapa inițială de identificare a problemei implică metoda palpării glandei tiroide cu ultrasunetele ulterioare. În paralel, pacientul trebuie să doneze sânge pentru analiză pentru a determina cantitatea de hormon stimulator tiroidian, tiroxină și triiodotironină. Asigurați-vă că efectuați o electrocardiogramă pentru a identifica anomalii în activitatea inimii. În diagnosticul bolii, este important să se efectueze o examinare hormonală, care determină gradul de concentrare a hormonilor tiroidieni și o scădere a TSH. Nu mai puțin informativă este analiza stării glandei tiroide, care evidențiază creșterea acesteia în volum. Dacă este posibil, este de asemenea recomandat un studiu de radioizotopi.

Bolile autoimune, ale căror simptome afectează toate sistemele organismului, necesită un tratament complex și pe termen lung, iar șansele de recuperare completă sunt de 50%.

Modalități de eliminare a bolii

Boala Graves, a cărei tratare se desfășoară în trei moduri, nu poate fi tratată pe cont propriu pentru a evita apariția complicațiilor. Terapiile sunt după cum urmează:

  • Medical. Este folosit ca tratament independent și ca preparat pentru terapia radicală. Lupta împotriva bolii are loc prin utilizarea de medicamente tireostatice. Acestea includ, de exemplu, "Mercazol", "Propitsil", "Tyrosol". Prin suprimarea funcționalității glandei tiroide, cu respectarea corespunzătoare a dozei, acestea contribuie la ameliorarea simptomelor bolii. Utilizarea unor cantități mari de medicament poate exacerba hiperterioza în curs de dezvoltare. Tratamentul, de exemplu, înseamnă "Mercazol" în stadiul inițial implică un consum de 3 comprimate pe zi, care este de 30 mg. Efectul medicamentului va apărea aproximativ după 2-3 săptămâni. Ea trebuie să ia înainte de euthyrosis, adică revenirea la standardele de stat ale tiroidei-stimulator (TSH) și hormoni tiroidieni (T3 și T4). Mai mult, doza necesară pentru reducerea la 10 mg pe zi. În paralel cu cursul tratamentului includ sedative, îmbunătățește somnul și ameliorează iritabilitate și nervozitate ( „tazepam“, „Nozepam“) și beta-blocante, care suprima efectele negative ale unor cantități excesive de hormoni ( „Trazikor“ „Inderal“ și „Atenolol“).
  • Tirodectomia (sau sculptarea unei părți a glandei tiroide). Factorii responsabili de punerea sa în aplicare sunt dimensiunea mare a glandei tiroide, simptomele existente ale comprimării țesuturilor înconjurătoare, precum și reapariția tirotoxicozei după întreruperea pilulei. Operația se efectuează după terapia cu medicamente pe fondul conținutului normal al hormonilor din sânge.
  • Radio terapia, care este o prioritate în comparație cu metodele de mai sus. Esența tratamentului este de a talere de tiroida având proprietatea de acumulare de iod, medicamentul radioactiv, lipsindu posibila generarea de hormoni în exces. Cel mai des atribuite pacienților cu contraindicații pentru tratamentul chirurgical, precum și persoanelor în vârstă, asupra cărora tireostaticele nu au avut efectul dorit. Cu acest tip de tratament, se folosesc două metode de tratament: o singură dată și extensivă fracționată, ale căror nume vorbesc de la sine. Înainte de efectuarea tratamentului cu radioizotopi, pacientul este injectat într-o stare de deficit de iod, ceea ce duce la absorbția rapidă a iodului radioactiv. În acest caz, se utilizează constant izotopul iodului (131), al cărui dozaj depinde de dimensiunea glandei tiroide. Contraindicații privind utilizarea acestei metode sunt afectarea gravă a ochilor, sarcina și alăptarea. Avantajul tratamentului cu radioizotopi este absența cicatricilor, riscul scăzut de sângerare posibilă și rănirea nervilor recurenți în timpul intervenției chirurgicale.

Tirotoxicoză la o vârstă fragedă

Chiar și copiii suferă de tirotoxicoză, iar motivele exacte pentru apariția ei nu au fost identificate. Se presupune că acest lucru se poate datora influenței bolilor infecțioase sau unei consecințe a amigdalitei cronice. Supraîncălzirea la soare, alcoolismul parental, rănile mintale și fizice, ereditatea - factori care pot provoca boala Graves. Manifestarea bolii este exprimată prin slăbiciune, instabilitate de dispoziție, iritabilitate, căpușe (mișcări necontrolate ale mușchilor feței, capului și mâinilor). Primul semn al gurii toxice difuze este o bătăi rapide a inimii, la care rata pulsului atinge 90 de bătăi pe minut. Este posibil să existe o întârziere în dezvoltarea sexuală a unui adolescent.

Tratamentul gurii toxice difuze la copii necesită administrarea continuă (de la 1,5 la 3 ani) a tireostaticelor - medicamente care normalizează funcția glandei tiroide.

Cu nervozitate crescută, bromul, măturatul, valeriana, ierburile sedative și Novopassit sunt prescrise pacientului. Dacă boala este severă, atunci tranchilizante.

O puchaglioză pronunțată este tratată cu picături hormonale ("dexametazonă") sau hormoni glucocorticoizi ("prednisolone").

Atunci când se elimină o boală, este foarte important să se urmeze o dietă bogată în proteine ​​și să se limiteze sarea și lichidul, dacă există o freză pronunțată. Copiii nu sunt tratați cu iod radioactiv. Intervenția chirurgicală este posibilă numai cu o gamă largă și o formă avansată a bolii.

Posibile complicații

Boala Graves (boala Basedow) poate fi plină de următoarele complicații:

  • Apariția diabetului zaharat, care este cauzată de o scădere a producției de insulină în organism, care provoacă o creștere a concentrației glucozei din sânge.
  • Încălcarea ciclurilor menstruale la femei, până la dispariția lor absolută.
  • Scăderea libidoului și potența în sexul mai puternic.
  • Distrofie miocardică. Manifestată în încălcarea ritmului respirației și bătăilor inimii (în aritmii), provoacă transformarea miocardului ventricular, a pneumoniei persistente și a cardiosclerozei.
  • Sindromul catabolic. Este marcat de o pierdere drastică în greutate, cu apetit crescut, transpirație excesivă (hiperhidroză), întreruperi ale temperaturii corpului (senzație de temperatură chiar și la temperaturi foarte scăzute), ridicând temperatura corpului la 38 de grade seara.
  • Osteopenie. Utilizarea prelungită a medicamentului "Thyroxin" este leșierea fosforului și a calciului din țesutul osos al corpului, care reduce puterea oaselor și provoacă dureri articulare.
  • Oftalmopatie endocrină. Există o creștere a fisurii palpebrale datorată coborârii pleoapei inferioare și ridicării feței superioare. Ca o consecință, există o legătură incompletă, care provoacă apariția pucheglasiei (exophthalmos). Împreună cu aceasta, pacientul suferă de conjunctivită constantă, presiune intraoculară crescută și acuitate vizuală redusă.
  • Miopatie proximală. Se exprimă în slăbiciune a mușchilor, reducerea mărimii mușchilor membrelor, ceea ce complică și face dureros procesul care necesită un efort: ridicarea de pe scaun sau ghemuirea.
  • Criză tirotoxică caracterizată prin acumularea semnificativă de hormoni tiroidieni în sânge. Și pentru câteva ore nivelul lor poate crește de mai multe ori. Criza tirotoxică afectează aproape toate sistemele și organele. Combinarea simptomelor insuficienței suprarenale și tirotoxicozei în formă severă se exprimă prin manifestarea excitabilității nervoase, atingerea unei stări de psihoză sau halucinații. Există o încălcare a conștiinței, care provoacă o pierdere a coordonării în spațiu. De asemenea, sa manifestat o încălcare a orientării, febră, greață, vărsături, insuficiență respiratorie, o creștere accentuată a tensiunii arteriale și tahicardie, cu un impuls de până la 200 de batai pe minut. Pielea poate deveni galben și poate fi caracterizată prin hiperpigmentare.

Cele mai mici semne care indică o gaură toxică difuză în organism, cauzele cărora se datorează diferitelor factori negativi, ar trebui să fie un stimulent pentru a căuta asistență medicală în timp util. Este strict imposibil să se auto-medicheze, excluzând orice sfat din partea prietenilor și rudelor despre luarea tincturii de iod sau purtarea margelelor de chihlimbar!

Măsuri preventive

Prevenirea bolilor implică un set de măsuri:

  • Alegeri nutriționale adecvate, cu conținut ridicat de iod în alimente.
  • Examinarea periodică preventivă (de 2 ori pe an) la medic cu examinarea glandei tiroide folosind ultrasunete. Acest lucru se aplică în special persoanelor care au prezentat boala Graves anterioară.
  • Eliminarea muncii manuale excesive și a încărcăturilor grele.
  • Utilizarea complexelor de vitamine.
  • Recepție caldă (nu contrast) suflet.
  • Băile Narzan, dozate cu atenție.
  • Crearea unui climat favorabil psihologic și emoțional la locul de muncă și în familie.

Graves Boala

Difuze gușă toxic (sinonime: boala Graves, boala lui Grave, hipertiroidismul, boala Perry boala Flajani) - o boală autoimună cauzată de secreția excesivă de hormoni tiroidieni țesutului tiroidian difuz, ceea ce duce la otrăvire acestor hormoni - tireotoxicoză.

conținut

etiologie

În prezent, gusa toxică difuză este considerată o boală autoimună ereditară, care este transmisă printr-o cale multifactorială (poligenică). Factorii care declanșează dezvoltarea bolii: traume psihice, boli infecțioase-inflamatorii, leziuni ale capului, boli ale nazofaringiului.

răspândire

Boala este cea mai frecventa la femei, de 8 ori mai des decat la barbati. Cel mai des se dezvoltă în vârstă mijlocie (cel mai adesea între 30 și 50 de ani), dar nu este neobișnuit la adolescenți și tineri, în timpul sarcinii, la menopauză și la persoanele de peste 50 de ani. Există o predispoziție semnificativă la nivelul familiei, care a determinat cercetătorii să speculeze că o componentă genetică poate juca un rol în dezvoltarea bolii. În prezent, nu sa constatat niciun defect genetic pentru toți pacienții cu gură toxică difuză care ar indica natura monogenetică a bolii. Probabil că în dezvoltarea bolii joacă rolul unui complex complex de mai multe gene în combinație cu factori de mediu încă neidentificați.

simptome

Gusa toxică difuză este caracterizată de o triadă - hipertiroidism, goiter și exoftalmos (ochi proeminenți).

Datorită faptului că hormonii tiroidieni au multe funcții fiziologice, boala are diverse manifestări clinice, și anume:

  • Cardiace: aritmie (fibrilație atrială, în special), tahicardie (creșterea frecvenței bătăilor inimii), aritmie, hipertensiune sistolică, presiunea ridicată pulsului (diferența dintre tensiunii arteriale sistolice și diastolice), insuficiență cardiacă cronică cu edem periferic, ascita, anasarca.
  • Endocrine: scădere în greutate, scădere în greutate în pofida apetitului crescut, intoleranță la căldură, creșterea metabolismului bazal. La femeile aflate în premenopauză, poate să apară o scădere a numărului și frecvenței menstruației (oligomenoree) până la amenoreea completă.
  • Dermatologice: transpirație excesivă, akropahiya tiroidă (modificări specifice ale unghiilor), onicoliza (distrugerea unghiilor), eritem, edem la nivelul picioarelor (mixedem pretibial în 3-5% dintre pacienții cu boala Graves nu trebuie confundat cu hipotiroidism mixedem).
  • Neurologice: tremor (observat mai ales atunci când brațele alungite de greutate), slăbiciune, dureri de cap, miopatie proximală (dificultăți în obținerea de la un scaun sau o pozitie ghemuita), anxietate, anxietate, insomnie, reflexe tendinoase hiperactive.
  • Tulburări gastro-intestinale: diaree (diaree) adesea, greață și vărsături (relativ rare).
  • Oftalmica: așa-numita „boala de ochi tiroida“, care este caracteristic pentru boala Basedow, include următoarele simptome: exoftalmie simptom Krause - înnobilat ochi luciu simptom Shtelvaga - flash-uri rare, Graefe simptom - decalajul a pleoapei superioare de la marginea irisului în căutarea în jos, simptom Kocher - rămase în urmă globul ocular din mișcarea pleoapei superioare atunci când se uită în sus, Jelinek simptom - hiperpigmentare jurul ochilor, un simptom Dalrymple - extinderea fisurii optic, simptome ROSENBACH - tremor la varsta de bine ochii închiși, si mptom Mobius - tulburări de convergență simptom Geoffroy - absența namorschivaniya atunci când se uită în sus și ridicați pleoapei superioare, ptoză (dehiscență) pleoapei inferioare, edem periorbital si Suprainfectia tesutului periorbital. Defectele câmpurilor vizuale și creșterea presiunii intraoculare, durerea în ochi și chiar orbirea completă pot fi rezultatul comprimării țesuturilor periorbitale edematoase ale nervului optic sau ale globului ocular. Pacientul se poate plânge, de asemenea, de uscare și senzație de nisip în ochi sau conjunctivită cronică din cauza închiderii incomplete a pleoapelor.
  • Dental: carii multiple, boala parodontală (rare).
  • Criza tirotoxică reprezintă un pericol deosebit pentru viață.

tratament

Tratament farmacologic conservator

Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de mercazonă este de 30-40 mg, uneori cu gât foarte mare și tirotoxicoză severă, poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de menținere a mercazolilului este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul se administrează continuu timp de 1 / 2-2 ani. Reducerea dozei merkazolila strict individual, aceasta se desfășoară, concentrându-se pe eliminarea semnelor de hipertiroidie: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creștere în greutate, dispariția tremorului și transpirație, presiunea pulsului normalizare. Este necesar să se efectueze un test de sânge la fiecare 10-14 zile (cu terapie de întreținere cu mercazol - 1 dată pe lună). În plus față de medicamentele anti-tiroidiene, se utilizează b-blocante, glucocorticoizi, sedative și preparate de potasiu.

Terapia cu radioiodi

Terapia cu radioiodi (RJT) este una dintre metodele moderne de tratare a gâtului toxic difuz și a altor boli tiroidiene. În timpul tratamentului, iodul radioactiv (izotopul I-131) se administrează pe cale orală sub formă de capsule gelatinoase (în cazuri rare se utilizează soluția lichidă I-131, mai des în Rusia). Iodul radioactiv, care se acumulează în celulele glandei tiroide, expune întreaga glandă cu radiații beta și gamma. În același timp, celulele glandelor și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de granițele sale sunt distruse. Realizarea terapiei cu iod radioactiv implică internarea obligatorie într-un departament specializat.

Tratamentul chirurgical

indicații absolute pentru chirurgie sunt reacții alergice sau de reducere susținută în leucocitele observate cu tratament conservator, dimensiunea mare a gușă (extindere tiroida peste gradul III), tulburări ale ritmului cardiac, de tipul de fibrilatie atriala cu simptome de boli cardiovasculare, exprimate efect goitrogenic merkazolila.

Operația se efectuează numai atunci când se realizează starea de compensare a medicamentelor, altfel, în perioada postoperatorie timpurie, se poate dezvolta o criză tirotoxică.

Caracteristicile tratamentului la femeile gravide

O atenție deosebită ar trebui acordată problemei tratamentului la femeile gravide din cauza posibilei influențe a anticorpilor antitiroidieni asupra fătului ca urmare a transferului lor transplacentar și a efectului similar al medicamentelor. Toate acestea obligă femeile să recomande protecția de la sarcină. Dacă a apărut sarcina, se preferă medicamentul propiltiouracil.

perspectivă

Prognosticul pentru tratamentul corect și în timp util este favorabil, cu toate acestea, după tratamentul chirurgical, se poate dezvolta hipotiroidism postoperator. Pacienții trebuie să evite insolarea. Abuzul de medicamente care conțin iod și de produse alimentare bogate în iod este inacceptabil.

Etiologia, diagnosticul și tratamentul bolii Graves

Anthony Whitman, Sheffield (Marea Britanie)

Tony Whitman - profesor de medicină, decan al Facultății medicale din cadrul Universității din Sheffield (Marea Britanie), consultant și endocrinolog la Spitalul Sheffield. Dupa ce a absolvit de la Universitatea din Newcastle, a lucrat sub îndrumarea lui Sir Keith Peters la Royal Postgraduate Medical School of Education din Londra, si la Universitatea din Cambridge, la Cardiff professor Raja Hall si Dr. Tony Fauci de la National Institutes of Health. Principalul obiectiv și interes al lui Tony Whitman este imunologia și genetica bolilor endocrine autoimune, în special bolile tiroidiene. În trecut, profesorul Whitman a fost redactor-șef al revistei Endocrinologie clinică și în prezent editează revista Clinical and Experimental Immunology and Endocrine Reviews. În 2002, pentru activitatea sa în domeniul patologiei autoimune a glandei tiroide, a câștigat Premiul Merck al Asociației Europene a Tiroidelor. Profesorul Whitman este autorul numeroaselor publicații și capitole ale numeroaselor monografii și manuale, de multe ori la simpozioane naționale și internaționale.

Până în prezent a devenit aproape clar că ultimul pas în patogeneza bolii Graves este producerea de anticorpi care stimulează tiroida (AT-sSchZh) care se leaga de receptorul TSH (rhTSH) și activează-l [1, 2]. Multe dintre aspectele imunologice ale bolii Graves sunt similare cu cele ale tiroiditei autoimune clasice (hipotiroidismul autoimun), iar în unele cazuri aceste boli apar în aceeași familie. În același timp, factorii care determină dezvoltarea diferitelor variante ale bolii tiroidiene autoimune (glanda tiroidă) la persoanele cu o predispoziție genetică similară rămân necunoscute până în prezent.

Concordanța în gemenii identici datorită bolii Graves este de 20-30%, în timp ce rolul predispozițiilor genetice în patogeneza sa, comparativ cu factorii de mediu, atinge 80% [5]. Riscul de a dezvolta o boală pentru frații (ls) este de aproximativ 5-10%, în timp ce pentru sibii identici cu HLA este doar 7%, ceea ce este semnificativ mai mic decât pentru gemenii identici și indică faptul că genele complexe HLA au o contribuție foarte moderată la genetica predispoziție la boala Graves. Multe studii au identificat asocierea bolii Graves cu HLA-DR3 la indivizi din rasa europeană și diverse asociații ale altor alele HLA pentru alte grupuri etnice [6].

Și în al doilea rând, până în prezent, polimorfismul genei ultima este asociata cu boala Graves este CTLA-4 care codifică molecula de reglementare cheie de pe suprafața limfocitelor T, care funcție este de a finaliza un răspuns imun. La șoareci care nu au gena CTLA-4, se dezvoltă boala limfoproliferativă și o serie de modificări ale sistemului imunitar, indicând importanța acestei gene pentru toleranța imunității. Totuși, asocierea alelelor CTLA-4 cu boala Graves este chiar mai mică decât pentru HLA și oarecum diferită față de alte boli autoimune specifice organelor [7].

În patogeneza tirapatiilor autoimune, alte gene pot juca, de asemenea, un rol important - câte și care, nu știm. Pentru a răspunde la această întrebare, se folosesc două abordări principale: prima implică studiul genelor asociate bolii, al doilea - căutarea genelor candidate prin scanarea genomului fraților. Ambele metode au limitări, deoarece căutarea genelor asociate nu va răspunde la întrebarea câte gene sunt implicate în proces, în timp ce scanarea genomului tinde să detecteze numai acele gene care provoacă un risc ridicat de a dezvolta boala, cel puțin 10% din contribuția genetică totală. Deci, acest studiu nu a detectat genele regiunii HLA clasa II, a cărui rol în predispoziția genetică față de boala lui Graves nu este mare.

Prin descris acum mulți potențial loci predispoziție la boala Graves: acestea sunt situate pe cromozomul 14q31, 18q21, 20q11, Xp11 și Xq21 [8, 9], dar dovezi convingătoare în acest sens nu a fost obținut, deoarece aceasta trebuie să dețină cel puțin 100 Analiză perechi de frați. Consorțiul internațional pentru genetica bolilor tiroidiene, care în prezent completează analiza a peste 700 de perechi de frați cu tireopatii autoimune, nu a confirmat semnificația relației dintre locurile descrise anterior cu dezvoltarea bolii Graves [în presă]. În această privință, rămâne să conchidem în mod negativ faptul că predispoziția genetică joacă cu adevărat un rol important în dezvoltarea bolii Graves, dar este vorba de o moștenire multiplă, în care fiecare factor contribuie nesemnificativ la suma totală și, prin urmare, extrem de dificil de identificat. Cunosc cele mai semnificative loci (HLA-DR și CTLA-4), dar nici unul dintre ele nu poate explica patogeneza leziunilor tiroidiene.

Evenimentele stresante din viață, atât cele mari cât și cele mici, au avut loc în ultimul an, iar pacienții cu boala Graves indică mai des decât persoanele incluse în grupul de control, ceea ce este bun, dar nu indică pe deplin convingător rolul stresului în patogeneza bolii [ 10]; studiul acestei ipoteze într-un studiu prospectiv este greu de imaginat. O creștere semnificativă a aportului de iod în regiunile de deficit de iod pe de o parte, poate duce la o creștere a incidenței de hipertiroidism datorită decompensării autonomiei funcționale a glandei tiroide și, în plus, poate accelera manifestarea bolii Graves la indivizii predispusi [1, 2]. Fumatul are o asociere slabă cu creșterea incidenței bolii Graves, dar este cel mai important factor de risc pentru manifestarea și progresia oftalmopatiei endocrine (EOP). Din punct de vedere științific, cauzele iatrogenice care contribuie la dezvoltarea bolii Graves sunt de mare interes. În frecvență, mai multe cazuri de dezvoltare a bolii sunt descrise pe fundalul numirii imunomodulatorilor, cum ar fi interferonul b (b-IFN) și pe fundalul terapiei antiretrovirale foarte intense. (* Nu trebuie confundat, dar în practica clinică este necesară diferențierea bolii Graves cu faza tirotoxică a tiroiditei induse de citokine, care, în timpul terapiei cu medicamente interferon, se dezvoltă mult mai des decât boala lui Graves [VF]).

Un exemplu nu mai puțin interesant este dezvoltarea bolii Graves la o treime dintre pacienții cu scleroză multiplă care primesc tratament cu anticorpi monoclonali la celulele T. În acest caz, inducerea unui răspuns autoimune datorată unei schimbări în raportul Th1 / Th2 sau o modificare a celulelor care reglează T (tabelul 1) poate fi importantă în patogeneza bolii Graves (11).

Tabel. 1. Principalele mecanisme pentru menținerea toleranței limfocitelor T la propriile țesuturi; importanța fiecăruia în prevenirea dezvoltării bolilor autoimune nu este cunoscută, dar în mod individual acestea nu pot

Distrugerea timusului Anergia timusului

Barieră fizică sau imunologică la recunoașterea antigenului

Anergie sau apoptoză, în primul rând datorită exprimării moleculelor de HLA de clasă II pe celulele care nu prezentă antigenul profesional

Celulele T-regulatoare (de exemplu, CD4 +, CD25 +) Deplasarea imunologică datorată suprimării reciproce a Th1 (ajutoare) și Th2 prin secreția citokinelor specifice (celulele Th1 încetinesc hipersensibilitatea tipică și celulele Th2 - răspunsul alergic și stimularea celulelor B)

Un alt exemplu de schimbare imunologică indusă poate fi în principiu remisia simultană a bolii Graves și a bolilor alergice; Nivelurile IgE sunt mai mari la pacienții cu boală Graves recurentă după un curs de terapie tireostatică, care, la rândul său, este însoțit de un nivel ridicat de AT-rTTG [12]. Aceste date indică din nou că răspunsul Th2 îmbunătățit este un indicator nefavorabil. Deși aceste date sunt atractive deoarece, prin interferența cu procesele de imunoreglare, este posibil să se obțină remisia bolii Graves, dar, pe de altă parte, aceasta are o amenințare ascunsă de inducere a unor astfel de boli dependente de Th1, cum ar fi scleroza multiplă și diabetul de tip 1.

Nomenclatorul actual al acestor anticorpi a creat o anumită confuzie (Tabelul 2). Clonarea AT-rTTG a avansat în mod substanțial înțelegerea principiilor interacțiunii dintre antigen și anticorp și ne-a permis să creăm sisteme mult mai perfecte de testare. Cu toate acestea, nu se realizează o înțelegere completă a relațiilor structurale și funcționale ale AT-rTTG cu receptorul în sine, datorită lipsei de anticorpi monoclonali la rTTG uman. În plus, nu există sisteme acceptabile pentru a determina determinarea anticorpilor stimulatori ai rTTG (spre deosebire de anticorpii care se leagă pur și simplu la rTTG) [13]. O altă problemă este că, în ciuda eforturilor considerabile petrecute în această direcție, astăzi nu există un model animal adecvat care să corespundă pe deplin bolii lui Graves [13, 14].

Tabel. 2. Nomenclatorul anticorpilor la receptorul TSH

Faptul că AT-sSchZh circulă în sângele pacienților cu boală Graves în concentrații semnificativ mai mici decât alți anticorpi antitiroidieni (* care nu diminuează valoarea lor de bază patogenetică) și complexitatea expresiei este glicozilată semnificativ rhTSH în forma sa nativă in vitro - cele două chestiuni cheie care împiedică progresul în acest domeniu. Receptorul TSH este o moleculă asociată cu proteina G, care constă din 379 aminoacizi din ectodomaină, șapte lanțuri legate de membrană și o coadă scurtă intracelulară. Receptorul este asamblat prin divizarea unui singur lanț sintetizat pe membrană în subunitățile A și B cu o pierdere de aproximativ 50 de aminoacizi de la capătul C-terminal. Subunitatea A formează o mare parte a ectodomentului, iar B formează restul receptorului, după care sunt legate prin punți disulfidice. Subunitatea A din cultura tirocitelor se extinde deasupra suprafeței și poate fi izolată și stabilizată chimic într-o formă în care va reacționa cu anticorpi și astfel poate fi folosită pentru a le determina [15].

Anticorpii care stimulează rTTG se leagă exclusiv la fragmentele N-terminale ale moleculei sale și acei anticorpi care blochează receptorul, împiedicând legarea sa la TSH, exclusiv la fragmentul C-terminal, în timp ce epitopii pentru acești și alți anticorpi se suprapun în mare măsură reciproc, iar extinderea acestei suprapuneri poate depinde de modificările conformaționale ale întregii proteine. Sa demonstrat că există o a treia variantă de anticorpi legați la receptor, în care anticorpul le leagă fără consecințe funcționale. În consecință, pot exista anticorpi care pot fi detectați mai târziu prin metode mai noi la pacienții la care acești anticorpi nu au fost detectați de cei mai vechi [16]. Având în vedere posibilitatea de produse alternative din diferite variante ale AT-rhTSH - blocarea și stimularea, că pacientul poate fi însoțită de o schimbare a fazelor de hipo și hipertiroidism [13], este clar că receptorul TSH și anticorpii să-l aibă proprietăți excepționale și neobișnuite, studiul care va aduce noi pentru a clarifica patogeneza bolii Graves.

In Graves tiroidian boala detectată în policlonal răspunsului celulelor T, evidentiata transcrieri genei receptorului microheterogenitate limfocitelor T V [17], la ce este vorba eterogenitatea atât a celulelor și tiroidei T autontigenov [18]. Până la 80% dintre pacienții cu boală Graves au anticorpi (și, prin urmare, celule T CD4 +) care reacționează cu peroxidază tiroidiană (TPO); anticorpii pentru tiroglobulină se găsesc într-un procent ușor mai mic. Spre deosebire de ipoteza inițială conform căreia atât boala lui Graves, cât și tiroidita Hashimoto, deseori detectează anticorpi la simportorul de iodură de sodiu, proporția acestor pacienți nu depășește 30% [19], în timp ce astfel de anticorpi greu au nici o semnificație funcțională în patologie, deoarece nu există încă date privind transferul lor transplacentar.

Ca și în cazul hipotiroidismului autoimun, un număr mare de publicații sunt dedicate fenomenelor autoimune suplimentare care apar în boala lui Graves [1, 2]. În sine, glanda tiroidă este locul unde se sintetizează autoanticorpi, dar numai în stadiile tardive ale bolii nu este clar faptul că profilul citokinelor - Th1 sau Th2 poate fi exprimat în glanda tiroidă, probabil datorită duratei și diversității răspunsului autoimun. Celulele tiroidiene exprimă ele însele un număr de molecule pro-inflamatorii ca răspuns la acțiunea citokinelor și atacurilor subletale ale complementului care pot apărea în boala lui Graves, cum ar fi antigene HLA clasa II, molecule de adeziune și CD40 [20]. Ca urmare, el folicular cu celule poate contribui direct la progresia procesului autoimune, și, aparent, caracteristicile individuale ale regulamentului acestor interacțiuni sunt, cel puțin, unul dintre factorii determinanți ai alt curs clinic al bolii Graves, în special, de gravitatea acesteia, dimensiunea culturilor și prognoza terapiei tireostatica.

Cu privire la simptomele tirotoxicozei, care sunt bine cunoscute, nu este nevoie să trăim în detaliu (Tabelul 3). Acestea variază în funcție de vârstă: slăbirea și transpirația sunt rare la persoanele în vârstă, în timp ce 20% dintre aceștia au fibrilație atrială, lucru foarte rar întâlnit la persoanele cu vârsta sub 50 de ani. În prezența diagnosticului oftalmopathy endocrine clinic (OOP) clinic evident, de regulă, este deja evident atunci când este examinat. În 2/3 din cazuri, tirotoxicoza în boala Graves se dezvoltă cu aproximativ un an mai devreme decât EOP, în majoritatea cazurilor când boala se manifestă cu EOP, este detectată cel puțin tirotoxicoza subclinică. La 40-50% dintre pacienții cu boală Graves se determină această sau acea severitate a EOP, din fericire, în mai mult de 10% din cazuri, nu este implicată EOP severă (diplopie, neuropatie nervoasă optică, leziune corneană). Dermopatia se produce la mai puțin de 2% dintre pacienți, este localizată, de regulă, în locurile de traumatizare (piciorul inferior) și este aproape întotdeauna combinată cu un EOP sever [21].

Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică a tirotoxicozei, confirmată de cercetarea hormonală, urmată de diagnosticul etiologic, care ar trebui să țină cont de faptul că în regiunile cu aport normal de iod, boala Graves reprezintă până la 80% din cazurile de tirotoxicoză și există mai puține regiuni cu deficit de iod 1). Primul pas în diagnosticarea tirotoxicozei este determinarea nivelului TSH: dacă este normal, tirotoxicoza este exclusă în mod fiabil. În cazul detectării unui nivel redus de TSH, nivelul T4 liber este investigat suplimentar. Combinația dintre nivelurile TSH suprimate și T4 crescut indică tirotoxicoză clară; în situația unei combinații de niveluri reduse de TSH și T4 normale, este necesară investigarea nivelului T3, deoarece aproximativ 2 până la 3% dintre pacienți manifestă tirotoxicoză ca o tirotoxicoză T3 izolată. Ordinea efectuării acestor studii hormonale se dovedește a fi destul de arbitrară și în unele centre se obișnuiește să se determine imediat trei hormoni, ceea ce duce la o creștere semnificativă a costului examinării, în timp ce în altele se adoptă principiul pasului, care, în ciuda faptului că oarecum prelungește timpul înainte de diagnostic, rațională. Determinarea nivelului total T3 și T4 în majoritatea covârșitoare a cazurilor nu are niciun avantaj față de determinarea nivelului de hormoni liberi și în majoritatea clinicilor nu mai este practicată.

Dacă diagnosticul de tirotoxicoză este suficient de simplu, atunci efectuarea unui diagnostic etiologic, în special diagnosticul bolii Graves, uneori cauzează mari dificultăți. Ca marker al bolii Graves (Tabelul 3), poate fi utilizat un studiu relativ specific, cum ar fi determinarea nivelului AT-pTTG, precum și un marker surogat al patologiei tiroidiene autoimune, cum ar fi AT-TPO. În plus, boala Graves este caracterizată prin acumularea difuză a medicamentului radiofarmaceutic în conformitate cu scintigrafia. Majoritatea markerilor enumerați nu sunt strict specifici pentru boala Graves; de exemplu, nu este deloc necesar ca aceasta să aibă o creștere difuză a glandei tiroide - adesea boala Graves este însoțită de gură nodulară. Scintigrafia tiroidiană este un studiu foarte valoros pentru diagnosticul diferențial al bolii Graves și a diferitelor variante de tirotoxicoză distructivă (tiroidita postoperatorie și subacută). Diagnosticul tiroiditei de Deckerven se bazează, de regulă, pe datele din tablou clinic și pe o serie de alte manifestări, dar în unele cazuri apare încă o nevoie de scintigrafie. Dacă studiul este efectuat la femeile care alăptează (* diagnostic diferențial al bolii Graves și tiroiditei postpartum), 99m Tc este izotopul de alegere; după introducerea dozei obișnuite de technețiu, alăptarea este sigură pentru copil după 12 ore. Necesitatea de a determina AT-rTTG în toate situațiile în care se suspectează boala lui Graves continuă să fie discutată [22].

O importanță deosebită pentru scopul studiului, care vizează diagnosticul diferențial al tirotoxicozei, este metoda de tratament adoptată într-un centru particular ca tratament de prim nivel. Dacă aceasta este o terapie medicamentoasă tireostatică, diagnosticul diferențial trebuie efectuat foarte atent, deoarece este posibil să se aștepte un efect de la tirastatice numai în cazurile de boală Graves. În cazul în care principala metodă de tratament este terapia 131 I, nu există o astfel de necesitate fundamentală, mai ales că înainte de aceasta se va efectua tot aceeași scintigrafie tiroidiană. [În opinia mea, diagnosticul diferențial este important în acest caz, deoarece obiectivul și prognosticul pe termen lung al tratamentului I-131 depinde în mare măsură de nosologia specifică și diferă în boala lui Graves și în autonomia funcțională a glandei tiroide (FV)].

Argumentele împotriva determinării de rutină a AT-pTTG au fost mai fundamentale atunci când a fost folosită în principal definiția imunoglobulinelor care inhibă legarea TSH (TBII). Sensibilitatea acestui studiu în diagnosticul bolii Graves este de aproximativ 80%; specificitatea este aproximativ aceeași, datorită faptului că atât AT-rTTG de blocare, cât și de stimulare sunt determinate în sânge, deși într-un caz în care pacientul are deja tirotoxicoză, specificitatea anticorpilor nu este atât de importantă. Metodele de determinare a celei de a doua generații AT-rTTG au o sensibilitate mai mare, care atinge 99%, în timp ce au permis diagnosticarea bolii Graves la unii pacienți care au diseminat autonomia funcțională tiroidiană stabilită prin metode de generație întâi [23, 24]. Dacă costul kiturilor pentru determinarea AT-rTTG prin metode de a doua generație scade la un nivel mai acceptabil, acest studiu este de natură să elimine complet din practica clinică determinarea nivelului de AT-TPO, care este încă utilizat pe scară largă pentru diagnosticul diferențial al tirotoxicozei imunogene la pacienții fără semne clinice evidente Graves boala. Poate că studiul suplimentar al principiilor interacțiunii anticorpilor cu receptorul TSH va conduce la faptul că vor fi create metode de fază solidă, ceea ce va permite determinarea separată a stimulării și blocării AT-rTTG.

Un alt argument în favoarea determinării de rutină a nivelului de AT-rTTG este că acest nivel, teoretic, ar putea permite prezicerea rezultatului terapiei tireostatice conservatoare a bolii Graves. Astăzi a devenit clar că prognosticul rezultatului terapiei tiroidiostatice pentru pacienții cu un nivel de bază mai mare al TBII sau AT-SCH are tendința de a fi oarecum mai rău, totuși, această constatare nu are o utilizare foarte mică pentru practica clinică [25]. [* Adică, remisia după un curs de terapie tireostatică este posibilă la pacienții cu niveluri inițial ridicate de at-rTTG și, invers, la recădere la pacienții cu un nivel inițial destul de scăzut la-rTTG; în afară de aceasta, nu sa stabilit punctul limită al nivelului AT-rTTG, ceea ce ar permite diferențierea pacienților cu prognostic bun și prost; o importanță mai mare este acum acordată la nivelul AT-rTTG până la sfârșitul cursului terapiei tireostatice (VF)].

Tabel. 3. Diagnosticul bolii Graves

Alte Articole Despre Tiroidă

Top 10 greșeli atunci când încearcă să rămână gravidăUnii oameni rămân însărcinați la prima încercare, în timp ce alții încearcă de ani de zile, dar totul se dovedește a fi nereușit.

În articol discutăm potențialul alb - proprietățile și contraindicațiile, descrierea botanică și zona de distribuție.

Stresul poate fi cauzat din mai multe motive. Acestea pot fi probleme personale (întrerupeți-vă cu persoana iubită, probleme cu copii, boală) și pot exista circumstanțe externe, de exemplu, pierderea muncii.