Principal / Hipoplazie

Hipercorticoidismul - cauze și metode de tratament

Hypercorticoidismul sau sindromul Itsenko-Cushing este o patologie endocrină asociată cu efecte cronice și cronice asupra corpului de cantități excesive de cortizol.

Un astfel de efect poate să apară din cauza bolilor existente sau în timp ce luați anumite medicamente.

În plus, femeile (în special cele cu vârsta între 25 și 40 de ani) suferă de sindrom mai des decât reprezentanții sexului mai puternic. Pentru a înțelege cum să tratăm o boală, trebuie să ne ocupăm de simptomele acestei patologii și de motivele apariției ei.

clasificare

Există două forme principale de hipercorticism: exogene și endogene.

Primul apare cu utilizarea prelungită a steroizilor (glucocorticoizi) sau a supradozajului acestor medicamente. Indicatiile pentru utilizarea acestor medicamente sunt boli precum astmul, artrita reumatoida si transplantul de organe.

O altă cauză a hipercortizolismului exogen este osteoporoza secundară, care apare în timpul unui stil de viață sedentar.

În ceea ce privește hipercortizolismul endogen, motivele dezvoltării sale se află, așa cum se spune, în interiorul corpului. Cel mai adesea, sindromul se dezvoltă pe fondul bolii lui Itsenko-Cushing, însoțit de secreția excesivă a hormonului adrenocorticotropic al glandei hipofizare (în continuare - ACTH). Hiproducția acestui hormon contribuie la eliberarea cortizolului și la apariția hipercorticismului.

De asemenea, cauza producerii excesive de cortizol poate fi:

  • microadenom pituitar;
  • prezența unui corticotropinom malign ectopic în ovare, bronhii și alte organe;
  • leziunea primara a cortexului suprarenale cu hiperplazie, neoplasmul de natura benigna sau maligna.

Este, de asemenea, obișnuit să se evidențieze pseudo-forma hipercorticismului, care se caracterizează prin apariția simptomelor similare cu semnele sindromului Itsenko-Cushing.

cauzele

Cortizolul este un hormon produs în glandele suprarenale și afectează funcționarea diferitelor sisteme ale organismului.

În special, cortizolul este implicat în reglarea tensiunii arteriale și a metabolismului, asigură funcționarea normală a sistemului cardiovascular, contribuie la combaterea stresului.

Cu toate acestea, un exces de hormon este la fel de periculos ca deficitul său: producția crescută de cortizol este plină de dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing.

Adesea, sindromul se dezvoltă prin vina hormonilor care intră în organism din exterior. Corticosteroizii pentru utilizare orală și injectabilă (de exemplu, prednison, care are un efect similar cu cortizolul) sunt deosebit de periculoase în acest sens.

Primul vă permite să evitați respingerea organelor în timpul transplantului și poate fi de asemenea recomandată pentru tratamentul astmului, SLE, artritei reumatoide și altor boli inflamatorii.

Acestea din urmă sunt prescrise pentru dureri în spate și articulații, bursită și alte patologii ale sistemului musculoscheletal.

În ceea ce privește cremele topice și inhalatoarele, acestea sunt mai sigure în comparație cu preparatele de mai sus (cu excepția cazurilor care necesită utilizarea de doze mari).

Pentru a preveni apariția hipercorticoidismului în tratamentul corticosteroizilor, trebuie să evitați utilizarea prelungită a acestor medicamente și să urmați doza recomandată de medic.

În plus față de a lua medicamente, cauzele hipercortisolism pot fi găsite în organism în sine. De exemplu, o creștere a producției de cortizol poate fi cauzată de funcționarea defectuoasă a uneia sau a ambelor glandele suprarenale.

Uneori, producția excesivă de ACTH, un hormon care reglează secreția de cortizol, devine o problemă. Astfel de tulburări apar pe fondul tumorilor hipofizare, al leziunilor primare ale glandelor suprarenale și al neoplasmului ectopic care secretă ACTH. În unele cazuri, există un sindrom familial Itsenko - Cushing.

Lipsa producției de hormoni în glanda pituitară anterioară - hipopituitarismul - este corectată prin terapia hormonală.

În ce cazuri se utilizează blocante cortizolice și ce mijloace pot bloca sinteza acestui hormon, citiți aici.

Știți de ce aveți nevoie de hormonul cortizol? Principalele funcții ale hormonului sunt descrise prin referință.

Simptomele hipercorticismului

Un loc important în diagnosticul de patologie este ocupat de informațiile obținute ca urmare a unui examen medical.

În special, excesul de greutate este un simptom caracteristic al hipercortizolismului.

Deșeurile de grăsimi din sindromul Itsenko-Cushing sunt concentrate în jurul feței, gâtului, pieptului și taliei, în timp ce membrele rămân subțire. Atunci când hipercorticismul devine rotunjit, apare și o caracteristică roșie.

În timp ce procentul de grăsime corporală crește, masa musculară, dimpotrivă, scade. Musculatura deosebit de puternică atrofiază pe membrele inferioare și pe brațul umărului. Există plângeri de slăbiciune, oboseală, durere în timpul ridicării și ghemuire. Formarea și alte tipuri de activități fizice sunt dificile.

Afectează hipercortisolismul și sistemul reproductiv. Pentru reprezentanții sexului mai puternic se caracterizează o scădere a libidoului și dezvoltarea disfuncției erectile (impotență), iar pentru femei - eșecuri ale ciclului menstrual și hirsutism. Acesta din urmă se manifestă prin excesul de păr de păr masculin. Hirsutismul apare datorită hiper-producției de androgeni (hormoni masculini), caracterizată prin apariția părului în piept, bărbie, buza superioară.

Cea mai "populară" manifestare a hipercortizolismului din partea sistemului musculoscheletal este osteoporoza (se regăsește la 90% dintre persoanele care suferă de sindromul Itsenko-Cushing). Această patologie tinde să progreseze: în primul rând, face simțită durerea articulară și os, și apoi cu fracturi ale brațelor, picioarelor și coastelor. Dacă un copil suferă de osteoporoză, el se află în urma creșterii sale.

De asemenea, hipercortizolismul poate fi detectat prin examinarea stării pielii.

Cu o producție excesivă de cortizol, pielea devine uscată, mai subțire, are o umbră de marmură.

Deseori există striae (așa-numitele vergeturi) și zone de transpirație locală. Vindecarea abraziunilor și a rănilor este foarte lentă.

Hipersecreția cortizolului aduce schimbări în activitatea vaselor de sânge, a inimii și a sistemului nervos. Pacientul se plânge de depresie, probleme de somn, letargie, euforie inexplicabilă, în unele cazuri este diagnosticată psihoza steroidului. În ceea ce privește sistemul cardiovascular, o cardiomiopatie mixtă concurentă este un companion frecvent al hipercortizolismului. Această patologie poate fi cauzată de creșterea persistentă a tensiunii arteriale, de efectele catabolice ale steroizilor asupra miocardului, precum și de schimbările electrolitice.

Semnele tipice ale acestor tulburări sunt: ​​modificări ale frecvenței cardiace, tensiune arterială crescută și insuficiență cardiacă, care este plină de evoluție fatală.

Supraponderal - simptomul lui Itsenko Cushing

Simptome în sindromul Itsenko-Cushing

diagnosticare

Primul lucru care trebuie făcut dacă bănuiți că hipercorticismul este testul de screening care vă permite să stabiliți un nivel zilnic de cortizol în urină. Prezența hipercortizolismului sau a bolii Itsenko-Cushing este indicată de un exces de trei sau patru ori al normei cortizolului.

Este posibil să se distingă hipercorticoidismul de boala Itsenko-Cushing printr-un mare test de dexametazonă, care se realizează prin analogie cu cel mic. Cu hipercorticismul, nivelul cortizolului nu este redus, iar cu boala scade de mai mult de două ori.

După aceste activități rămâne să se stabilească cauza patologiei. Diagnosticul instrumental, în special tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică a glandelor suprarenale și a glandei hipofiză, ajută medicii în acest sens.

tratament

Pentru a scăpa de sindromul Itsenko-Cushing, este necesar să se identifice cauza nivelurilor crescute de cortizol și să se elimine, precum și să se echilibreze hormonii.

Când apar primele simptome ale bolii, un medic ar trebui să fie vizitat cât mai curând posibil: sa stabilit că lipsa terapiei în primii cinci ani de la debutul patologiei poate fi fatală.

Pe baza datelor obținute în timpul diagnosticului, medicul poate oferi una din cele trei metode de tratament:

  • Medical. Medicamentele pot fi prescrise atât independent cât și ca parte a terapiei complexe. Baza tratamentului medicamentos al hipercortizolismului sunt medicamente care vizează reducerea producției de hormoni în glandele suprarenale. Astfel de medicamente includ medicamente precum Mithirapon, Aminoglutethimid, Mitotan sau Trilostan. De obicei, acestea sunt prescrise atunci când există contraindicații pentru alte metode de tratament și în acele cazuri în care aceste metode (de exemplu, chirurgicale) s-au dovedit a fi ineficiente.
  • Dispozitivul. Implică revizuirea transspenoidală a exciziei glandei pituitare și a adenomului utilizând tehnici de microchirurgie. Această tehnică este caracterizată de o eficiență ridicată și de un debut rapid al îmbunătățirilor. În prezența tumorilor cortexului suprarenale, tumoarea este îndepărtată. Intervenția cea mai puțin frecvent efectuată este rezecția celor două glande suprarenale, care necesită o utilizare pe toată durata vieții a glucocorticoizilor.
  • Radiații. De regulă, radioterapia este recomandată în prezența adenomului hipofizar. Această metodă acționează direct asupra zonei glandei pituitare, forțând-o să reducă producția de ACTH. Se recomandă efectuarea radioterapiei în paralel cu alte metode de tratament: operativ sau medical. Combinația cea mai eficientă dintre expunerea la radiații și utilizarea medicamentelor care vizează reducerea producției de hormoni.

Patologia severă neuroendocrină, în care este tulburat sistemul hipotalamo-pituitar-suprarenalian - Boala Itsenko-Cushing - o boală care nu poate fi complet vindecată, dar este posibilă stabilizarea stării unei persoane.

Puteți citi despre semnele sexuale primare la băieți și fete aici.

Astfel, prognosticul pentru tratamentul hipercortizolismului cu tratamentul în timp util al medicului este favorabil. În cele mai multe cazuri, patologia poate fi înfrântă fără a recurge la metode operaționale de tratament, iar recuperarea are loc destul de repede.

Sindromul Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing este un complex de simptome patologice care rezultă din hipercorticism, adică o eliberare crescută de cortizol al hormonului suprarenalian sau tratamentul prelungit cu glucocorticoizi. Este necesar să se distingă sindromul Itsenko-Cushing de boala Itsenko-Cushing, care este înțeleasă ca hipercorticism secundar, care se dezvoltă în patologia sistemului hipotalamo-pituitar. Diagnosticul sindromului Itsenko - Cushing include un studiu al nivelului hormonilor cortizol și hipofizar, al testului de dexametazonă, al RMN, al scanării CT și al scintigrafiei suprarenale. Tratamentul sindromului Itsenko - Cushing depinde de cauza sa și poate consta în eliminarea terapiei cu glucocorticoizi, numirea inhibitorilor de steroidogeneză, îndepărtarea chirurgicală a tumorilor suprarenale.

Sindromul Itsenko-Cushing (hipercortizolism)

Sindromul Itsenko-Cushing este un complex de simptome patologice care rezultă din hipercorticism, adică o eliberare crescută de cortizol al hormonului suprarenalian sau tratamentul prelungit cu glucocorticoizi. Glucocorticoizii sunt implicați în reglarea tuturor tipurilor de metabolism și a multor funcții fiziologice. Glandele suprarenale sunt reglementate de secreția ACTH, un hormon adrenocorticotropic, care activează sinteza cortizolului și corticosteronului. Activitatea glandei pituitare este controlată de hormonii hipotalamuselor - statine și liberine.

O astfel de reglementare multiplă este necesară pentru a asigura coerența funcțiilor organismului și a proceselor metabolice. Încălcarea uneia dintre legăturile din acest lanț poate provoca hipersecreția hormonilor glucocorticoizi de către cortexul suprarenalian și poate conduce la dezvoltarea sindromului Itsenko-Cushing. La femei, sindromul Itsenko-Cushing apare de 10 ori mai des decât la bărbați, în special în vârstă de 25-40 de ani.

Există un sindrom și boala Itsenko-Cushing: ultima se manifestă clinic prin aceleași simptome, dar se bazează pe leziunea primară a sistemului hipotalamo-pituitar, iar hiperfuncția cortexului suprarenale se dezvoltă secundar. Pacienții cu alcoolism sau tulburări depresive severe dezvoltă uneori pseudo-sindromul Itsenko-Cushing.

Cauzele și mecanismul dezvoltării sindromului Itsenko-Cushing

Sindromul Itsenko-Cushing este un concept larg care include un complex de condiții diferite caracterizate prin hipercorticism. Conform cercetărilor moderne din domeniul endocrinologiei, mai mult de 80% din cazurile de sindrom Itsenko-Cushing sunt asociate cu creșterea secreției de ACTH de către microadenomul hipofizar (boala Itsenko-Cushing). Microadenomul pituitar este o tumoare mică (nu mai mult de 2 cm), adesea o tumoare benignă, glandulară, care produce un hormon adrenocorticotropic.

La 14-18% dintre pacienți, cauza sindromului Itsenko-Cushing este leziunea primară a cortexului suprarenal ca urmare a tumorilor hiperplazice ale cortexului adrenal - adenom, adenomatoză, adenocarcinom.

1-2% din boală este cauzată de sindromul ectopic sau corticoliberin-ectopic ACTH - o tumoare care secretă un hormon corticotropic (corticotropinom). Sindromul ectopic ACTH poate fi cauzat de tumori ale diferitelor organe: plămânii, testiculele, ovarele, timusul, paratiroidul, tiroida, pancreasul, glanda prostatică. Frecvența dezvoltării sindromului de droguri Itsenko-Cushing depinde de utilizarea corectă a glucocorticoizilor în tratamentul pacienților cu boli sistemice.

Hipersecreția cortizolului în sindromul Itsenko-Cushing provoacă un efect catabolic - defalcarea structurilor proteice ale oaselor, mușchilor (inclusiv inimii), a pielii, a organelor interne etc., ceea ce duce eventual la degenerare și atrofie tisulară. Creșterea glucogenezei și absorbția glucozei în intestin determină dezvoltarea diabetului steroid. Tulburările metabolismului grăsimilor din sindromul Itsenko-Cushing se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime în unele zone ale corpului și atrofierea în altele datorită sensibilității lor diferite față de glucocorticoizi. Efectul unui nivel excesiv de cortizol asupra rinichilor se manifestă prin tulburări electrolitice - hipopotasemie și hipernatremie și, ca rezultat, o creștere a tensiunii arteriale și agravarea proceselor distrofice în țesutul muscular.

Masele cardiace suferă cel mai mult de hipercorticism, care se manifestă în dezvoltarea cardiomiopatiei, insuficienței cardiace și aritmiilor. Cortizolul are un efect supresiv asupra imunității, provocând o tendință la infecții la pacienții cu sindromul Itsenko-Cushing. Cursa sindromului Itsenko-Cushing poate fi ușoară, moderată sau severă; progresiv (cu dezvoltarea întregului complex de simptome în 6-12 luni) sau gradual (cu o creștere de peste 2-10 ani).

Simptomele sindromului Itsenko-Cushing

Caracteristica cea mai caracteristică a sindromului Itsenko-Cushing este obezitatea, detectată la pacienți în mai mult de 90% din cazuri. Redistribuirea grăsimii este neuniformă, de tip cushingoid. Depunerile de grăsimi sunt observate pe față, gât, piept, abdomen, spate cu membrele relativ subțiri ("un colos pe picioare de lut"). Fața devine asemănătoare lunii, de culoare roșu-purpurie, cu umbra cianotică ("matronism"). Depunerea de grăsime în zona vertebrei cervicale VII creează așa-numita "menopauză" sau "bizon" cocoș. În sindromul Itsenko-Cushing, obezitatea se distinge prin pielea subțire, aproape transparentă pe spatele palmelor.

Din partea sistemului muscular există atrofie musculară, o scădere a tonusului și a forței musculaturii, care se manifestă prin slăbiciune musculară (miopatie). Simptomele tipice care însoțesc sindromul Cushing, sunt „fese cu pene“ (volum de reducere a femurului și mușchii fesieri), „burta broasca“ (hipotrofie mușchilor abdomenului), hernie linea alba.

Pielea pacienților cu sindrom Itsenko-Cushing are o culoare caracteristică "de marmură", cu un model vascular clar vizibil, predispus la frecare, uscăciune, intercalat cu zone de transpirație. Pe pielea brâul umăr, sân, stomac, fese si coapse sunt formate benzi de întindere ale pielii - striuri vopsirea violet sau cianogene o lungime de câțiva milimetri până la 8 cm și o lățime de 2 cm observat erupții pe piele (acnee), hemoragie subcutanata, pinionului vascular. hiperpigmentarea zonelor individuale ale pielii.

Atunci când hipercorticismul se dezvoltă adesea subțierea și deteriorarea osoasă - osteoporoza, ducând la durere severă, deformare și fracturi osoase, kyphoscoliosis și scolioza, mai pronunțate în coloana lombară și toracică. Datorita compresiei vertebrelor, pacientii devin stufosi si mai inalti. La copiii cu sindromul Itsenko-Cushing, există un decalaj în creștere datorată încetinirii dezvoltării cartilajului epifiza.

Tulburările musculare cardiace se manifestă în dezvoltarea cardiomiopatiei, însoțite de aritmii (fibrilație atrială, extrasistol), hipertensiune arterială și simptome de insuficiență cardiacă. Aceste complicații teribile pot duce la moartea pacienților. În sindromul Itsenko-Cushing, sistemul nervos suferă, ceea ce se reflectă în munca sa instabilă: letargie, depresie, euforie, psihoze steroizi, tentative suicidare.

În 10-20% din cazuri, pe parcursul bolii, se dezvoltă diabet zaharat steroid, care nu este asociat cu leziuni ale pancreasului. Un astfel de diabet are loc cu ușurință, cu un nivel normal normal de insulină în sânge, compensat rapid de o dietă individuală și de agenți hipoglicemici. Uneori, poli- și nicturia, se dezvoltă edeme periferice.

Hiperandrogenismul la femei, care însoțește sindromul Itsenko-Cushing, cauzează dezvoltarea virilizării, hirsutismului, hipertrichozelor, tulburărilor menstruale, amenoreei, infertilității. Pacienții de sex masculin prezintă semne de feminizare, atrofie testiculară, potență redusă și libidou, ginecomastie.

Complicațiile sindromului Itsenko-Cushing

Un curs cronic, progresivă a sindromului Cushing cu simptome progresive pot duce la moartea pacienților din cauza complicațiilor care sunt incompatibile cu viata: decompensării cardiace, accident vascular cerebral, sepsis, pielonefrita severă, insuficiență renală cronică, osteoporoză, fracturi multiple ale coloanei vertebrale si a coastelor.

Condiția de urgență pentru sindromul Itsenko-Cushing este criza suprarenală (suprarenale), manifestată prin constienta afectată, hipotensiunea, vărsăturile, durerea abdominală, hipoglicemia, hiponatremia, hiperkaliemia și acidoza metabolică.

Ca urmare a reducerii rezistenței la infecții, pacienții cu sindrom Itsenko-Cushing dezvoltă adesea furunculoză, flegmon și boli pielii supurative și fungice. Dezvoltarea urolitiazei este asociată cu osteoporoza oaselor și excreția urinară a excesului de calciu și fosfat, conducând la formarea de pietre de oxalat și fosfat în rinichi. Sarcina la femeile cu hipercorticism se termină de multe ori în avort spontan sau în naștere complicată.

Diagnosticul sindromului Itsenko-Cushing

Dacă un pacient are sindromul Itsenko-Cushing pe baza datelor amnezice și fizice și exclude o sursă exogenă de glucocorticoizi (inclusiv prin inhalare și intraarticular), se constată mai întâi cauza hipercorticismului. Testele de screening sunt folosite pentru aceasta:

  • determinarea excreției cortizolului în urină zilnică: o creștere a cortizolului de 3-4 ori sau mai mult indică precizia diagnosticului sindromului sau a bolii Itsenko-Cushing.
  • testul mic de dexametazonă: în cazul utilizării normale a dexametazonei se reduce nivelul cortizolului în mai mult de jumătate, dar cu sindromul Itsenko-Cushing nu există o scădere.

Diagnosticul diferențial între boală și sindromul Itsenko-Cushing permite un mare test de dexametazonă. În boala Itsenko-Cushing, utilizarea dexametazonei reduce concentrația de cortizol cu ​​mai mult de 2 ori valoarea inițială; cu sindrom de reducere a cortizolului nu are loc.

În urină, conținutul de 11-OX (11-oxicosteroizi) este crescut și valoarea 17-KS este redusă. Hipokaliemia din sânge, o creștere a cantității de hemoglobină, a globulelor roșii și a colesterolului. Pentru a determina sursa de hipercorticism (hiperplazia suprarenală bilaterală, adenomul hipofizar, corticosteromul), se efectuează o scanare RMN sau CT a glandelor suprarenale și a glandei pituitare, scintigrafiei suprarenale. Pentru a diagnostica complicațiile sindromului Itsenko-Cushing (osteoporoza, fracturi de compresie vertebrală, fracturi la nivelul coastelor etc.), se efectuează raze X și CT ale coloanei vertebrale și toracelui. Examinarea biochimică a parametrilor de sânge diagnostice tulburări electrolitice, diabet steroid, etc.

Tratamentul sindromului Itsenko-Cushing

Datorită naturii iatrogenice (medicamentoase) a sindromului Itsenko-Cushing, eliminarea treptată a glucocorticoizilor și înlocuirea acestora cu alte imunosupresoare este necesară. Atunci când natura endogenă a hipercortizolismului sunt prescrise medicamente care suprimă steroidogeneza (aminoglutetimidă, mitotan).

În prezența unei leziuni tumorale a glandelor suprarenale, a glandelor pituitare, a plămânilor, îndepărtarea chirurgicală a tumorilor și, dacă este imposibil, adrenalctomia unică sau bilaterală (îndepărtarea glandei suprarenale) sau radioterapia regiunii hipotalamo-pituitare. Terapia cu radiații este adesea efectuată în combinație cu tratamentul chirurgical sau de droguri pentru a spori și consolida efectul.

Tratamentul simptomatic al sindromului Cushing include utilizarea antihipertensive, diuretice, medicamente hipoglicemice, glicozide cardiace, imunomodulatori și biostimulatori, antidepresive sau sedative, terapia cu vitamine, tratamentul medicamentos al osteoporozei. Compensarea metabolismului proteinelor, mineralelor și carbohidraților. Tratamentul postoperator al pacienților cu insuficiență adrenală cronică după administrarea adrenalectomiei constă în terapie continuă de substituție hormonală.

Prognosticul sindromului Itsenko-Cushing

Dacă ignorați tratamentul sindromului Itsenko-Cushing, se produc modificări ireversibile, rezultând un rezultat fatal la 40-50% dintre pacienți. Dacă cauza sindromului a fost corticosteromul benign, prognosticul este satisfăcător, deși funcțiile unei glande suprarenale sănătoase sunt restabilite numai la 80% dintre pacienți. La diagnosticarea corticosteroizilor maligeni, prognosticul supraviețuirii pe cinci ani este de 20-25% (o medie de 14 luni). În insuficiența suprarenală cronică, terapia de substituție pe termen lung cu minerale și glucocorticoizi este indicată.

În general, prognosticul sindromului Itsenko-Cushing este determinat de oportunitatea diagnosticării și tratamentului, cauzele, prezența și severitatea complicațiilor, posibilitatea și eficacitatea intervenției chirurgicale. Pacienții cu sindromul Itsenko-Cushing sunt supuși observării dinamice de către endocrinolog, nu li se recomandă efort fizic greu, schimbări de noapte la locul de muncă.

Hypercorticoidismul: simptome, tratament, cauze, semne

Ea uneste un grup de boli bazate pe patogeneza secretiei crescute de hormoni suprarenale de catre cortex: glucocorticoizi, mineralocorticoizi, androgeni, estrogeni.

Complexul simptom cauzat de nivelurile crescute de cortizol din sânge sau de analogii săi sintetici (glucocorticoizi) se numește sindromul Itsenko - Cushing (hipercorticism, hiperglicocorticism, hipercortizolism).

Simptomele și cursul hipercorticismului

Imaginea clinică variază în funcție de ce hipersecreție a unui hormon sau de ce combinație dintre ele este asociată evoluția bolii. Modificările anatomice ale cortexului suprarenal în timpul hipercorticismului pot fi diferite. Cel mai adesea ele constau în numărul de perplasii ale cortexului, al creșterii sale adenomatoase și, uneori, hipercorticismul este asociat cu creșterea unei tumori maligne.

Există următoarele forme clinice de hipercortizolism.

1. Hiperplazia virilizantă congenitală a cortexului suprarenal (sindrom adrenogenital). Apare mai frecvent la femei; datorită sintezei în cortexul suprarenalian a unui număr mare de hormoni steroizi cu efectele biologice ale hormonilor sexuali masculini. Boala este congenitală.

Etiologia este necunoscută. Se crede că în celulele sistemului corneei suprarenale sunt afectate sistemele enzimatice, oferind sinteza normală a hormonilor.

Imaginea clinică. Determinată în principal de efectele androgenice și metabolice ale hormonilor sexuali masculini, care depășesc intrarea în organism. La unii pacienți, se adaugă simptome de insuficiență sau exces de alți hormoni ai glandei suprarenale - glucocorticoizi, mineralocorticoizi. În funcție de caracteristicile tulburărilor hormonale, se disting forme clinice ale bolii. Cel mai adesea se constată forma pur virilă, mai puțin frecvent - forma hipertensivă, în care, pe lângă semnele de virilizare, există simptome asociate cu o cantitate excesivă de mineralocorticoid din cortexul suprarenale. În plus, la unii pacienți, virilizarea este combinată cu simptome individuale de producție insuficientă de glucocorticoizi (sindrom de pierdere de sare) sau cu un flux crescut de etiocholanonă din glandele suprarenale, însoțit de febră periodică.
Imaginea clinică depinde de vârsta la care producția hormonală a glandei suprarenale perturbă. Dacă producția crescută de androgeni are loc în perioada prenatală, fetele se nasc cu diferite tulburări ale organelor genitale externe, în diferite grade asemănătoare structurii organelor genitale masculine, în timp ce organele genitale interne sunt diferențiate corect. În cazul tulburărilor hormonale după naștere, atât fetele, cât și băieții prezintă o creștere accelerată, o dezvoltare musculară bună, o putere fizică mare și o dezvoltare sexuală defectuoasă: fetele au aspectul timpuriu al creșterii sexuale masculine, subdezvoltarea clitorisului, lipsa menstruației; în băieți, dezvoltarea timpurie a penisului, apariția precoce a părului sexual, întârzierea dezvoltării testiculelor. La femeile adulte, boala se manifestă prin creșterea părului pe fața și corp, hipoplazia glandelor mamare și a uterului, hipertrofia clitorisului, tulburarea menstruală (amenoreea, hipo-oligomenoreea), infertilitatea. Forma hipertensivă a bolii este caracterizată de o combinație de virilizare și hipertensiune persistentă. Combinația de virilizare cu sindromul de pierdere a sării la adulți este rară.

Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică caracteristică a bolii. Creșterea producției urinare de 17-cetosteroidi, care poate ajunge la 100 mg pe zi1, are o mare importanță diagnostică. Studiul excreției de 17-cetosteroidi ne permite să distingem boala de hipertrichoza virilă care apare adesea de origine ereditară sau națională.

Diagnosticul diferențial al tumorilor ovariene virilizante se bazează pe rezultatele unei examinări ginecologice și pe absența unei creșteri semnificative a excreției de 17-cetosteroidi în tumorile ovariene. Testul Li îi ajută să distingă hiperplazia virilizantă a cortexului suprarenale de tumorile producătoare de androgen cu o scădere a excreției 17-ceto-steroizilor sub influența administrării prednisolonei sau dexametazonei. Când o excreție tumorală a 17-cetosteroidilor nu scade sau scade doar ușor. Proba se bazează pe suprimarea funcției adrenocorticotropice a glandei pituitare de către medicamentele cu corticosteroizi. Înainte de test, excreția zilnică a 17-ceto steroizilor cu urină se determină de două ori, apoi se administrează dexametazonă sau prednisolon (câte 5 mg fiecare) timp de 3 zile, la intervale de 6 ore. În ziua 3, se determină excreția urinară a 17-cetosteroidilor. Atunci când virilizarea hiperplaziei corticalei suprarenale este redusă cu cel puțin 50%, la pacienții cu tumori ale cortexului suprarenale nu se produce o reducere semnificativă. În cazurile îndoielnice, un examen special de raze X pentru a exclude o tumoare a glandei suprarenale.

Tratamentul. Prescrii medicamentele glucocorticoide (prednison sau alte corticosteroizi în doze echivalente, care sunt stabilite individual sub controlul unui studiu asupra excreției de 17-cetosteroidi) pentru a suprima producția de hipofiză ACTH. Aceasta duce la normalizarea funcției cortexului suprarenalian: eliberarea excesului de androgeni se oprește, excreția 17-cetosteroidilor scade până la normal, se stabilește un ciclu menstrual ovarian normal, iar creșterea părului de sex masculin este limitată.

Tratamentul se desfășoară o perioadă lungă de timp. În cazurile de rezistență la tratamentul conservator, chirurgia este posibilă (rezecția subtotală a glandelor suprarenale) cu terapie de substituție hormonală ulterioară (prednison, acetat de deoxicorticosteron în doze prescrise individual).

2. Tumorile producătoare de androgeni ale cortexului suprarenale. Androgenii producătoare de tumori - androsteromas - sunt benigne și maligne.

Conform tabloului clinic, boala se apropie de o hiperplazie virilizantă pronunțată a cortexului suprarenalian, dar, de regulă, are mai multe simptome severe, în special progresând rapid într-o tumoare malignă. Se întâmplă la vârste diferite.

Diagnosticul. Baza pentru aceasta este imaginea clinică caracteristică la persoanele care nu au prezentat simptome de virilizare, precum și o excreție urinară deosebit de ridicată a 17-cetosteroidilor, depășind 1000 mg pe zi la fiecare pacient. Testul de prednisolon cu administrarea de ACTH se caracterizează prin absența unei scăderi a excreției de 17-cetosteroidi, ceea ce face posibilă distingerea bolii de hiperplazia suprarenațională congenitală a cortexului suprarenale.

Examinarea cu raze X prin introducerea gazului sau direct în țesutul din apropierea țesutului renal sau retroperitoneal prin puncție prescrisă vă permite să detectați o tumoare.

Tumorile maligne sunt caracterizate printr-un curs sever și prognostic datorită metastazelor timpurii la nivelul osului, plămânilor, ficatului și defalcarea țesutului tumoral.

Tratamentul chirurgical (îndepărtarea glandei suprarenale afectate de o tumoare). În perioada postoperatorie, când apar semne de hipocorticism (datorită atrofiei glandei suprarenale neafectate) - terapie de substituție.

3. Sindromul Itsenko - Cushing. Se asociază cu creșterea producției de hormoni, în principal glucocorticoizi, cortexul suprarenal datorat hiperplaziei, tumorilor benigne sau maligne (corticosteromas). Este rară, mai frecvent la femeile în vârstă fertilă.

Imaginea clinică. Față plină, rotundă, roșie, dezvoltare excesivă a celulozei pe corp cu membrele disproporționat subțiri; hipertricoză (la femei - masculin); violet striae distensae cutis în centura pelviană și umăr, coapsele și umerii interiori; hipertensiune arterială cu presiune sistolică și diastolică ridicată, tahicardie; femei - uter malnutriție și de sân, hipertrofia clitorisului, amenoree, bărbați - impotenta, de obicei, poliglobuliya (policitemie), hipercolesterolemie, hiperglicemie, glicozurie, osteoporoza.

Tratamentul bolii este lent cu o creștere benignă mică și puțin progresivă în adenoame. Atunci când sindromul de adenocarcinom se dezvoltă rapid, boala este deosebit de dificilă, complicată de tulburările cauzate de metastaze tumorale, cel mai adesea în ficat, plămâni, oase.

Diagnosticul. Diagnosticul diferențial între sindromul Itsenko-Cushing asociat cu modificările primare ale cortexului suprarenale și aceeași boală de origine hipofizară poate fi dificil. Diagnosticul contribuie la studiile cu raze X (pneumoretroperitoneu, radiografia de vizare a șoldului turc). Diagnosticul unei tumori a cortexului suprarenale este confirmat de un conținut crescut în urină zilnică de 17-cetosteroidi, ajungând în cazuri severe, cu adenomuri mari și maligne, câteva sute sau chiar 1000 mg pe zi, precum și un conținut crescut de 17-hidroxicorticosteroizi.

Tratamentul. Eliminarea în timp util a unei tumori a cortexului suprarenale în absența metastazelor conduce la regresia sau atenuarea tuturor simptomelor bolii. Cu toate acestea, o recidivă este posibilă după o intervenție chirurgicală. Prognoza pentru o tumoare inoperabila este fara speranta. Moartea poate apărea din cauza hemoragiei în creier, de la aderarea la procesele septice, pneumonia, metastazele tumorale la organele interne (ficat, plămâni).

doua atrofie Due, neafectată, adrenal pentru prevenirea dezvoltării insuficienței acute postoperatorii a corticosuprarenalei timp de 5 zile înainte de intervenția chirurgicală și în primele zile după utilizarea ACTH-fosfat de zinc și 20 unități de 1 ori intramuscular zi pe zi, înainte de intervenția chirurgicală prescrisă în plus hidrocortizon. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale după intervenție chirurgicală, este indicată administrarea intramusculară de acetat de deoxicorticosteron.
În cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă, tratamentul simptomatic este prescris în funcție de indicații: antihipertensive și remedii cardiace, insulină, dietă diabetică cu restricție de sare de masă și conținut crescut de săruri de potasiu (fructe, legume, cartofi), clorură de potasiu.

4. Aldosteronismul primar (sindromul Conn). Este cauzată de o tumoră a cortexului adrenal (aldosteromă), care produce un hormon mineral-corticoid - aldosteron. O boală rară care apare la vârsta de mijloc, mai des la femei.

Imaginea clinică. Pacienții sunt îngrijorați de cefalee, dureri de slăbiciune generală, sete, urinare frecventă. Paresthesii observate, convulsii epileptiforme, hipertensiune arterială cu o presiune diastolică deosebit de ridicată. Nivelul sanguin de potasiu este redus drastic și, prin urmare, există modificări ECG caracteristice (vezi Hypokalemia), conținutul de sodiu este crescut, greutatea specifică a urinei este scăzută.

Diagnosticul se bazează pe prezența hipertensiunii arteriale, convulsii slăbiciune musculară, parestezii, crampe, polidipsie, poliurie și hipopotasemie peste modificări ECG, și de asemenea, crescute în aldosteron urină (rata de 1,5 la 5mkg pe zi) și absența renină în sânge. În diagnosticul diferențial este necesar să se țină seama de aldosteronismul secundar, care poate fi observat în nefrită, ciroză hepatică și alte afecțiuni însoțite de edem, precum și de boli hipertensive. Indicatiile radiografice ale unei tumori a glandei suprarenale au o mare importanta diagnostica.

Tratamentul chirurgical. Un efect temporar este dat de administrarea de aldactonă sau weoshpiron, clorură de potasiu. Limitați aportul de sare.

Patogenie de simptome și semne

Cu hiperglucocorticismul la 50-70% dintre pacienți, la nivelul pielii, pe piele apar striuri, roz sau violet, atrofici (localizați sub suprafața pielii neafectate). De obicei, acestea sunt localizate pe abdomen, cel puțin - pe piept, umeri, șolduri. O strălucire permanentă strălucitoare pe față (plethorus) este asociată cu atrofia epidermei și a țesutului conjunctiv subiacente. Bruțele sunt ușor de format, rănile nu se vindecă bine. Toate aceste simptome se datorează efectului inhibitor al creșterii nivelului de glucocorticoizi asupra fibroblastelor, pierderii colagenului și a țesutului conjunctiv.

Dacă hipercortizolismul este cauzat de hipersecreția ACTH, atunci hiperpigmentarea pielii se dezvoltă, deoarece ACTH are un efect de stimulare a melanocitelor.

Adesea există o infecție fungică a pielii, unghiilor (onychomycosis).

Creșterea depunerii și redistribuirii țesutului gras subcutanat este unul dintre cele mai caracteristice și complexe de simptome timpurii ale hiperglucocorticismului. Grăsimea este depozitată în principal centripetal - pe corp, abdomen, față ("febră în formă de lună"), gât, peste vertebra cervicală VII și în fosa supraclaviculară - cu membrele relativ subțiri (datorită pierderii nu numai a grăsimii, țesuturi). Obezitatea, în ciuda acțiunii lipolitice a glucocorticoizilor, se datorează parțial creșterii apetitului pe fondul hiperglicocorticismului și hiperinsulinemiei.

Slăbiciunea musculară se dezvoltă la 60% dintre pacienții cu hiperglucorticism, cu mușchii predominant proximali, care se manifestă cel mai bine în membrele inferioare. Masa musculară este redusă datorită stimulării catabolismului proteic.

Osteoporoza poate fi găsită la mai mult de jumătate dintre pacienți, iar clinic în stadiul inițial al bolii se manifestă în dureri de spate. În cazurile severe, se dezvoltă fracturi renale patologice și fracturi de compresie ale corpului vertebral (la 20% dintre pacienți). Mecanismul osteoporozei este asociat cu giperglyukokortitsizme că glucocorticoizii suprimă absorbția calciului și stimulează secreția PTH, creșterea excreției calciului urinar, ceea ce duce la un negativ de calciu și normalizarea calcemiei susținute numai în detrimentul formării osoase reduse și resorbția calciului din oase. Educația la 15% dintre pacienții cu hiperglicocorticism al pietrelor la rinichi este asociată cu hipercalciuria.

Giperglyukokortitsizm pot fi însoțite de creșteri ale tensiunii arteriale, deoarece glucocorticoizii crește debitul cardiac și tonusului vascular periferic (Adra-reglarea expresiei nergicheskih receptori, acestea sporesc acțiunea catecolaminelor) și de asemenea afectează formarea renină în ficat (angiotensină I precursor).

În cazul tratamentului pe termen lung cu glucocorticoizi și cu greața lor în doze mari, riscul de formare a ulcerelor peptice crește, dar la pacienții cu hiperglicocorticism endogen și pe fondul unor cursuri scurte de tratament cu glucocorticoizi nu este mare.

Reacții adverse la nivelul SNC ale excesului de glucocorticoizi determină inițial euforie, dar in giperglyukokortitsizme cronice dezvolta diferite tulburări mentale sub forma creșterii emoționale vulnerabilitate, iritabilitate, insomnie si depresie, precum și creșterea apetitului, pierderea memoriei, de concentrare și a libidoului. Ocazional, apar psihoze și stare manie.

La pacienții cu glaucom, hiperglicocorticismul determină o creștere a presiunii intraoculare. În timpul tratamentului cu glucocorticoizi, se poate dezvolta o cataractă.

În diabetul zaharat steroid, semnele de sindrom hiperglicemic urmează simptomele descrise mai sus. Deși hiperglicocorticismul nu duce la hipotiroidismul expus clinic, un exces de glucocorticoizi suprimă sinteza și secreția de TSH și încalcă conversia T4 în T3, care este însoțită de o scădere a concentrației T3 în sânge.

Hyperglucocorticismul este însoțit de suprimarea secreției de gonadotropină și de o scădere a funcției gonadice, care la femei se manifestă prin suprimarea ovulației și amenoreei.

Introducerea glucocorticoizilor crește numărul de limfocite segmentate în sânge și reduce numărul de limfocite, monocite și eozinofile. Prin suprimarea migrării celulelor inflamatorii la locul leziunii, glucocorticoizii, pe de o parte, prezintă efectul lor antiinflamator și, pe de altă parte, reduc rezistența la bolile infecțioase la pacienții cu hiperglucocorticism. În cantități crescute, glucocorticoizii inhibă imunitatea umorală.

Diagnosticul hipercortizolismului

Niciunul dintre testele de diagnostic de laborator pentru hiper-cortisolism nu poate fi considerat absolut de încredere, de aceea este adesea recomandat să se repete și să se combine. Diagnosticul hipercortizolismului se stabilește pe baza excreției crescute a cortizolului liber în urină sau a reglării insuficiente a sistemului hipotalamo-pituitar-suprarenale:

  • excreția zilnică a cortizolului liber crește;
  • excreția zilnică a 17-hidroxicorticosteronului a crescut;
  • bioritmul zilnic al secreției de cortizol este absent;
  • conținutul de cortizol în 23-24 ore a crescut.

Rastyazhek.net

Totul despre întinderea și scăparea de ele

Urmați-ne
Tel: +91 123456789
Email: [email protected]

Slide Titlu 1

Lorem ipsum dolor stați amet, consectetur adipiscing elit. Maecenas pulvinar nibh purus, eget convallis erat efficitur eget.

Slide Titlul 2

Lorem ipsum dolor stați amet, consectetur adipiscing elit. Maecenas pulvinar nibh purus, eget convallis erat efficitur eget.

Slide Titlu 3

Lorem ipsum dolor stați amet, consectetur adipiscing elit. Maecenas pulvinar nibh purus, eget convallis erat efficitur eget.

Hypercorticoidismul - ceea ce este, tipurile și tratamentul unei boli periculoase

Corpul feminin este sensibil la manifestările negative ale mediului extern și intern. Unele femei au o asemenea boală ca hipercorticoidismul, ce este și cum trebuie să facă față și trebuie să învățăm. Trebuie remarcat faptul că această problemă este legată de fondul hormonal, prin urmare, terapia terapeutică se va baza pe medicație. Este important să se cunoască trăsăturile acestui proces patologic, metodele de abordare a acestuia, caracteristicile manifestărilor și alte aspecte importante.

1 Care este rolul hormonilor suprarenale?

O creștere prelungită a sistemului circulator al hormonilor produși de glandele suprarenale provoacă apariția sindromului hipercorticismului. Această boală se caracterizează prin eșecul tuturor proceselor metabolice, perturbarea funcționării sistemelor corporale importante. Factorii care au condus la dezechilibrul hormonal sunt formațiunile de masă ale glandelor suprarenale, glandei pituitare și ale altor organe, precum și utilizarea medicamentelor care conțin glucocorticoizi. Pentru a elimina manifestarea bolii, sunt prescrise diferite medicamente, iar tumora poate fi afectata de radiatii sau poate fi indepartata din organism printr-o metoda operationala.

Cortexul suprarenale produce hormoni de tip steroid - mineralcortinoizi, androgeni și glucocorticoizi. Sinteza acestora este controlată de hormonul adrenocorticotropic, de exemplu corticotrop sau ACTH. Producția sa este reglementată de hormonul riling, vasopresina hipotalamusului. Colesterolul este o sursă comună pentru producerea de steroizi.

Cel mai activ glucocorticoid este cortizolul. O creștere a cantității sale duce la o încetare a sintezei corticotropinei din cauza feedbackului. Datorită acestui fapt, se menține echilibrul hormonal. Producția principalului mineralocorticoid hormonal, adică aldosteron, este mai puțin dependentă de ACTH. Principalul mecanism corector al sintezei sale este sistemul renină-anti-stres, care răspunde la modificările volumului circulant al sângelui. Diagnosticul hipercortizolismului se bazează pe livrarea testelor necesare, după primirea rezultatelor, medicul care urmează să prezinte tratamentul adecvat.

În cantități mari produse în glandele sistemului reproducător. Glucocorticoizii afectează toate tipurile de procese metabolice. Acestea măresc nivelul de glucoză din sistemul circulator, contribuie la defalcarea proteinelor și la redistribuirea țesutului adipos. Hormonii au efecte antiinflamatorii și calmante, contribuie la reținerea sodiului în organism și măresc presiunea.

2 Simptome

Creșterea patologică a indicelui glucocorticoid conduce la apariția sindromului hipercorticismului. Pacienții afirmă plângeri legate de modificarea aspectului și funcționării defectuoase a sistemului cardiovascular, precum și a sistemelor musculo-scheletice, reproductive și nervoase. Manifestările clinice ale bolii sunt, de asemenea, cauzate de un conținut crescut de aldosteron și androgeni produsi de glandele suprarenale.

În copilărie, prezența hipercoxismului duce la întreruperea producției de colagen și reduce sensibilitatea organelor importante la efectele hormonului auto-tropic. Aceste modificări sunt principalul motiv pentru oprirea dezvoltării corpului, și anume a creșterii. După tratamentul procesului patologic, poate apărea restaurarea elementelor structurale ale țesutului osos. Dacă un număr mare de glucocorticoizi este prezent în corpul unei femei, atunci vor apărea următoarele manifestări clinice:

  1. Obezitatea, în care există o depunere de masă de grăsime în față și în restul corpului.
  2. Pielea devine subțire și mai sunt încă vergeturi întunecate.
  3. Probleme ale proceselor metabolice ale carbohidraților - diabetul zaharat și prediabetele.
  4. Apariția osteoporozei.
  5. Imunodeficiența de tip secundar cu formarea diferitelor boli infecțioase și a bolilor fungice.
  6. Inflamația rinichilor, precum și formarea de pietre dure.
  7. Tulburări psiho-emoționale de fond, depresie, schimbări de dispoziție.

Simptomele hipercortizolismului la femei sunt destul de caracteristice, prin urmare, nu este foarte dificil de a diagnostica boala. Principalul lucru este să contactați imediat o instituție medicală pentru a preveni apariția unor consecințe grave:

  1. O creștere a tensiunii arteriale, la care chiar și administrarea de medicamente puternice nu are efectul terapeutic dorit.
  2. Slăbiciune musculară.
  3. Încălcarea fondului hormonal cu aritmie, insuficiență cardiacă și miocardiodiestrofie.
  4. Edem periferic.
  5. Urinare sistematică și copioasă.
  6. Amețeli și crampe la picioare.
  7. Durere în cap.

Hormonii sexuali asigură implementarea funcțiilor de reproducere în organism. Cu lipsa lor de o femeie nu poate rămâne gravidă, cu toate acestea, un număr crescut de aceste componente are, de asemenea, o serie de efecte secundare, unele dintre care sunt într-adevăr periculoase:

  1. Seborrhea, acnee, acnee și alte probleme ale pielii.
  2. Eșecul ciclului menstruației.
  3. Creșterea părului pe piept, față, fese și abdomen în sexul mai slab.
  4. Incapacitatea de a rămâne gravidă.
  5. Scăderea libidoului.
  6. La bărbați, lipsa de estrogen crește timbrul vocii, mărește dimensiunea glandelor mamare, reduce creșterea benzilor pe cap, în special pe față.
  7. Disfuncție erectilă.

Toate simptomele de mai sus fac ca pacientul să meargă la o clinică medicală. Un medic specialist calificat trebuie doar să analizeze plângerile și apariția femeii pentru a determina diagnosticul exact.

3 Tipurile și tratamentul bolilor

Principalele manifestări ale hipercortizolismului sunt direct legate de o cantitate excesivă de cortizol, apoi nivelul său este determinat în saliva sau volumul zilnic al urinei. În același timp, este necesară verificarea concentrației acestei componente în sistemul circulator. Pentru a clarifica tipul de proces patologic, este necesar să se efectueze o serie de studii funcționale, de exemplu un mic test de dexametazonă și un test amplu. În laboratoarele diferite, valorile normale ale acestor hormoni sunt diferite. Analizați rezultatul poate fi numai cu ajutorul unui specialist.

Pentru a determina tulburările asociate, este necesar să se analizeze analiza urinei și a sângelui și, de asemenea, să se acorde atenție creatininei, electroliților, glucozei, ureei și altor valori biochimice. Astfel de metode instrumentale precum CT, densitometrie, RMN, ultrasunete și ECG au un conținut excelent de informare. Producția excesivă de hormoni suprarenale duce la diferite manifestări patologice, care forțează utilizarea de medicamente puternice. Cu toate acestea, înainte de a trece la tratamentul hipercortizolismului, este necesar să determinăm tipul acestuia, deoarece fiecare formă a bolii prezintă diferențe și particularități caracteristice, care se manifestă nu numai în simptome, ci și în tratamentul ulterior al bolii.

Pentru a determina încălcările asociate, trebuie analizată analiza urinei și a sângelui.

Creșterea sintezei glucocorticoizilor se produce sub acțiunea corticoliberinei și a corticotropinei, sau chiar independent de acestea. Din acest motiv, soiurile independente de ACTH și de boală dependentă de ACTH sunt izolate. Acestea din urmă includ:

  • hipercortizolismul funcțional;
  • forma periferică;
  • hipercorticismul exogen.

Primul grup de specii include următoarele forme:

  1. Hypercorticoidismul de tip central. Cauza acestei patologii este reprezentată de un neoplasm hipofizar. În acest caz, tumoarea are o mărime mică, de exemplu, până la un centimetru vorbim despre microadenomas, dacă depășesc acest indicator, atunci în organism este prezent un macroadenom. Astfel de formațiuni sintetizează o cantitate excesivă de ACTH, stimulează producerea de glucocorticoizi, iar relația dintre hormoni este perturbată. Tratamentul se efectuează cu un fascicul de protoni, în unele cazuri se utilizează metode combinate.
  2. Sindromul ectopic ACTH. Formarea malignă a diferitelor organe sintetizează o cantitate excesivă de componente, care în structura lor seamănă cu corticoliberin sau corticotropin. Acestea vin în contact cu receptorii ACTH și măresc intensitatea producției de hormoni. După determinarea localizării tumorii, aceasta este operată cu succes.

Tratamentul hipercortizolismului la femei se efectuează în majoritatea cazurilor prin metode radicale, adică prin îndepărtarea chirurgicală a neoplasmului. Cu toate acestea, medicamentele farmaceutice moderne prezintă, de asemenea, performanțe bune, astfel încât acestea sunt utilizate în mod activ ca terapie terapeutică, iar eficiența poate fi mărită datorită metodelor populare. Hipercortizolismul subclinic necesită o calificare superioară de la medicul curant, deoarece boala trebuie să fie corect diagnosticată și distinsă de alte forme ale bolii. În acest scop, se folosesc diferite metode de diagnostic, al căror obiectiv este de a determina în mod corect și corect cauza procesului patologic, gradul de deteriorare a organismului și alte metode de tratament.

Cauze, simptome și tratamentul hipercortizolismului

O creștere prelungită a nivelului sanguin al hormonilor suprarenali, glucocorticoizi, duce la apariția hipercorticismului. Acest sindrom se caracterizează prin încălcarea tuturor tipurilor de metabolism, funcționarea defectuoasă a diferitelor sisteme de corp. Cauzele de dezechilibru hormonal sunt formarea de volum a hipofizei, a glandelor suprarenale și a altor organe, precum și medicamente care conțin glucocorticoizi. Pentru a elimina manifestările bolii, medicamentele prescrise, iar tumora este afectată de metode de radiație sau le îndepărtează chirurgical.

În cortexul suprarenal, se produc hormoni steroizi - glucocorticoizi, mineralocorticoizi și androgeni. Producția lor este controlată de hormonul adrenocorticotropic hipofizar (ACTH sau corticotropină). Secreția sa este reglementată de eliberarea hormonului corticoliberin și hipotalamus vasopresin. O sursă comună pentru sinteza steroizilor este colesterolul.

Cel mai activ glucocorticoid este cortizolul. Creșterea concentrației sale duce la suprimarea producției de corticotropină pe baza feedback-ului. Astfel, echilibrul hormonal este menținut. Producția unui reprezentant major al grupului mineralocorticoid, aldosteron, este mai puțin dependentă de ACTH. Principalul mecanism de reglementare pentru producerea acestuia este sistemul renină-angiotensină, care răspunde la modificările volumului sanguin circulant. Androgenii sunt produși în cantități mai mari în glandele sexuale.

Glucocorticoizii afectează toate tipurile de metabolism. Acestea contribuie la creșterea glicemiei, defalcarea proteinelor și redistribuirea țesutului adipos. Hormonii au pronunțat efecte anti-inflamatorii și antistres, rețin sodiul în organism și măresc tensiunea arterială.

Creșterea patologică a nivelurilor de glucocorticoizi din sânge duce la apariția sindromului hipercorticoid. Pacienții au observat apariția plângerilor legate de modificarea aspectului lor și de întreruperea sistemelor cardiovasculare, reproductive, musculo-scheletice și nervoase. Simptomele bolii sunt, de asemenea, cauzate de concentrații ridicate de aldosteron și de androgeni suprarenali.

La copii, ca urmare a hipercortizolismului, sinteza colagenului este perturbată și sensibilitatea organelor țintă la acțiunea hormonului somatotropic scade. Toate aceste schimbări duc la o creștere accentuată. Spre deosebire de adulți, este posibilă restaurarea structurii țesutului osos după vindecarea patologiei.

Manifestările hipercortizolismului sunt prezentate în tabel.

Reglarea sintezei și secreției glucocorticoizilor - comunicare directă (+) și inversă (-)

Este posibil să se suspecteze un sindrom asociat cu o creștere a nivelului de glucocorticoizi prin aspectul caracteristic al pacientului și plângerile pe care le prezintă.

Deoarece principalele manifestări ale hipercortizolismului sunt asociate cu un exces de cortizol, nivelul acestuia în urină zilnică sau salivă este examinat pentru diagnostic. În același timp, determinați concentrația de corticotropină din sânge. Pentru a clarifica forma patologică, se efectuează teste funcționale - teste de dexametazonă mici și mari.

Nivelurile hormonale sunt diferite în diferite laboratoare. Numai un medic poate evalua rezultatele obținute. În scopul identificării tulburărilor asociate, sunt examinate testele de sânge și urină generală, glucoza, electroliții, creatinina, ureea și alți indicatori biochimici. Din metodele instrumentale se utilizează RMN, CT și densitometrie, ECG, ultrasunete.

Sinteza excesivă de glucocorticoizi are loc sub influența corticotropinei și a corticoliberinei sau independent de acestea. În legătură cu aceasta, se disting forme de patologie independente de ACTH și independente de ACTH. Primul grup include:

  • Hipercorticoidismul central.
  • Sindromul ectopic ACTH.

Independente de tipurile de corticotropină ale hipercortizolismului sunt:

  • Periferice.
  • Exogen.
  • Funcțională.

Cauza patologiei este o tumoare hipofiză. În cazul microadenomelor, sunt tipice dimensiuni de până la 1 centimetru. Atunci când formațiunile de o dimensiune mai mare vorbesc despre macroadenomas. Acestea produc o cantitate excesivă de ACTH, care stimulează producerea de glucocorticoizi. Feedback-ul dintre hormoni este încălcat. Se observă o creștere a nivelului de corticotropină și cortizol, iar creșterea țesutului adrenal - hiperplazie.

Pentru tratament, se utilizează iradierea zonei hipofiză cu un fascicul de protoni. Uneori s-au folosit metode combinate - telegrama și eliminarea unei singure glande suprarenale. Tumorile mari sunt operate cu acces intranazal transfenoid sau deschis. În plus, efectuați eliminarea unilaterală sau bilaterală a glandelor suprarenale modificate.

Dintre medicamentele în curs de pregătire pentru intervenții chirurgicale, sunt prescrise inhibitori de steroidogeneză care blochează formarea hormonilor suprarenale. Acestea includ ketoconazolul (Nizoral), aminoglutetimida (Mamomit, Orimeten). De asemenea, utilizați medicamente care reduc tensiunea arterială, normalizând nivelele de glucoză din sânge.

În acest caz, tumori maligne ale diferitelor organe produc o cantitate excesivă de substanțe similare în structură cu corticotropina sau corticoliberina. Ei interacționează cu receptorii ACTH în glandele suprarenale și sporesc sinteza și secreția hormonilor lor.

Leziunile hormonale active sunt mai frecvente în bronhii, timus, uter, pancreas, ovare. Acestea se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a simptomelor hipercortizolismului. După stabilirea localizării tumorii, aceasta este îndepărtată. În prezența contraindicațiilor la intervenție chirurgicală, se utilizează inhibitori de steroidegenesă și medicamente care corectează tulburările de însoțire.

Dezvoltarea patologiei conduce la formarea cortexului suprarenale, care produce o cantitate excesivă de hormoni. Prin natura lor, ele pot fi maligne sau benigne. Mai frecvente sunt corticosteromele, adenocarcinoamele și hiperplazia tisulară mai puțin frecventă. În testele de laborator se determină o creștere a concentrației de cortizol și o scădere a nivelului de corticotropină. Tumorile sunt îndepărtate chirurgical. Preparatul preoperator este similar cu cel efectuat în boala Itsenko-Cushing.

În acest caz, dezechilibrul hormonal este o consecință a consumului de medicamente care conțin glucocorticoizi, care sunt prescrise pentru diferite boli. Furnizarea lor excesivă conduce la suprimarea sintezei ACTH și a producției proprii de hormoni suprarenale. Persoanele care iau aceste medicamente pe o perioadă lungă de timp în doze mari dezvoltă toate simptomele caracteristice hipercorticismului. Diagnosticul poate fi efectuat în timpul examinării și la stabilirea modificărilor caracteristice ale metabolismului.

Pentru prevenirea hipercortizolismului exogen, ei încearcă să prescrie cea mai mică doză posibilă de glucocorticoizi. Odată cu apariția stărilor de sindrom concomitent - diabet, hipertensiune arterială, osteoporoză, boli infecțioase, acestea sunt tratate.

Acest tip de patologie apare la unii pacienți cu diabet zaharat, boală hepatică, sindrom hipotalamic, alcoolism cronic. Există o încălcare a fluctuațiilor zilnice ale concentrației de corticotropină și cortizol. Poate dezvoltarea unor semne tipice de hipercortizolism fără modificări ale structurii cortexului suprarenale și a hipofizei. Tratamentul implică corectarea stilului de viață, tratamentul bolii subiacente și tulburările metabolice, respingerea obiceiurilor proaste.

Alte Articole Despre Tiroidă

Estrogenii se numesc hormoni sexuali feminini, majoritatea fiind produși în ovare. Ele sunt responsabile pentru pregătirea corpului pentru concepție și pentru cursul normal al sarcinii.

Totul despre Brain!Serotonina - Cel mai bun antidepresivBuna ziua tuturor! Poate cel mai popular, cel mai faimos neurotransmițător din corpul uman este Serotonina. Este mai bine cunoscut ca hormonul fericirii.

Simptomele bolii tiroidiene la femeiGlanda tiroidă este un organ al sistemului endocrin. Patologia prevalenței sale ocupă locul 3 după bolile cardiovasculare și diabetul zaharat.