Principal / Glanda pituitară

54) Diabetul, tipurile acestuia. Etiologia și patogeneza diabetului zaharat tip 1 și 2. Manifestări dentare ale diabetului.

Diabetul zaharat este o stare de hiperglicemie cronică cauzată de deficiența de insulină sau factori excesivi care îi contracarează activitatea. Manifestările diabetului includ tulburări metabolice, carbohidrați, cetoacidoză, leziuni progresive ale capilarelor rinichilor, retină, leziuni ale nervilor periferici și ateroscleroză marcată.

Principalele manifestări ale diabetului zaharat sunt hiperglicemia, uneori ajungând la 25 mmol / l, glicozurie cu un conținut de glucoză în urină până la 555 - 666 mmol / zi (100-120 g / zi), poliurie (până la 10-12 l urină pe zi), polifagie și polidipsie.

Etiologia. Cauza diabetului zaharat este deficitul de insulină. În funcție de mecanismul de apariție a deficienței de insulină poate fi pancreatic- asociate cu biosinteza depreciată și secreția de insulină; sau extrapancreatic (relativ) - cu secreție normală de insulină de către insulele pancreatice.

Deficitul de insulină poate fi asociat cu factori genetici sau dobândiți.

În funcție de cauzele și gradul de deficiență a insulinei: primar și secundar (simptomatic).

În primar diabet zaharat, insulină dependentă (tip I) și independentă de insulină (tip II).

Secundar este asociat cu anumite boli: acromegalie, boala Itsenko-Cushing, boli ale pancreasului, acțiunea medicamentelor, substanțele chimice, sindroamele genetice.

Clasele separate sunt diabetul asociat cu malnutriția și diabetul zaharat.

Diabetul primar este obișnuit. În plus față de factorii genetici, rolul său este jucat de mecanismele imune și de efectele asupra mediului.

Diabetul zaharat dependent de insulină (IDDM) este caracterizat prin insulinopenie, deficit de insulină absolută, cu tulburări metabolice limitate la cetoacidoză. Această formă se dezvoltă în adolescență, predispoziția genetică este combinată cu anumite antigene ale sistemului HLA. Mai des (HLA-B8-DR3 și B15-DR4). Există o combinație cu alte boli autoimune (insulină, tiroidită), prezența anticorpilor la insulină, celulele β. Debutul bolii este asociat cu o infecție virală anterioară (pojar, rubeolă, hepatită, parotidă epidemică). Relația dintre mecanismele genetice și imunitare datorată localizării genelor sistemului HLA în apropierea locusului responsabil pentru răspunsul imun al organismului la cromozomul 6. Prezența anumitor antigene leucocitare indică particularitățile statutului imunitar al organismului. Un factor extern care contribuie la punerea în aplicare a unei predispoziții ereditare la diabet zaharat: virusuri cu beta-tropism crescut la persoanele care transportă purtători de antigeni HLA. Virușii distrug celulele beta sau, dăunându-le, dau naștere unui proces autoimun.

Diabetul zaharat dependent de insulină (NIDDM) este caracterizat prin tulburări metabolice minime. Baza este deficitul relativ de insulină, declanșat de supraalimentarea, obezitatea, scăderea numărului de receptori ai insulinei. Anticorpii pentru celulele beta și insulina sunt absenți. Diabetul apare după 40 de ani, are o condiționalitate ereditară mai pronunțată.

Patogeneza. Deficitul de insulină la diabet zaharat este însoțit de o încălcare a tuturor tipurilor de metabolizare. Hiperglicemia și glicozuria manifestată prin carbohidrați.

Mecanismul patogenetic de tulburări ale metabolismului glucidic la diabet este încetinirea reacție hexokinază, datorită scăderii permeabilității membranei celulare și transportul glucozei în celule, scăderea activității hexochinază în celulele din ficat, în mod liber permeabila la glucoza. Acest lucru incetineste formarea de glucoză-6-fosfat (G-6-P) și apoi utilizarea acestui prim metabolit al metabolismului glucozei în toate căile sale de transformare a celulei - sinteza de glicogen, ciclul fosfat pentose și glicoliză. Deficiența de ficat T-6-P este compensată în timpul gluconeogeneza sale formare. Activitatea crescută a fosforilazei și glucoză-6-fosfatazei hepatice îmbunătățește glyukozoobrazovaniya și scad formarea de glicogen în acesta.

Se observă activarea gliconeogenezei, care se explică prin predominanța glicocorticoizilor care induc sinteza enzimelor necesare pentru aceasta.

Hiperglicemia la diabet zaharat are un caracter compensatoriu, deoarece cu un nivel ridicat de glucoză în sânge, consumul de țesuturi se îmbunătățește. Hiperglicemia are o valoare negativă, fiind un factor patogenetic al angiopatiei diabetice. Angiopatiile apar cu diabet zaharat cu un curs lung și compensare incompletă a deficienței de insulină. Manifestat sub formă de scleroză, obliterare și alte leziuni ale vaselor de sânge. Factorii de complicații: predispoziția genetică, supraproducția hormonilor contraindicatori și schimbările metabolice, hiperglicemia și hipercolesterolemia. Hiperglicemia este însoțită de o creștere a concentrației de glicoproteine ​​și mucoproteine, care se încadrează în țesutul conjunctiv, contribuind la formarea hialinei și la deteriorarea peretelui vascular.

hiperglicemie; iar fosforilarea și defosforilarea deprecierii glucozei în tubulii nefronului conduc la glicozurie. Creșterea presiunii osmotice a urinei contribuie la poliuria, care cauzează deshidratarea și setea sa crescută (polydipsia).

- erupția accelerată a dinților permanenți la copii, pronunțată la fete; erupția este însoțită de gingivită.

- modificări structurale ale glandelor salivare, disfuncții salivare și modificări biochimice în compoziția salivei, determină uscăciunea gurii și complicații: carii multiple, candidoza, halena.

-Sensibilitatea la carii crește; la copiii cu DM-1, leziunile carioase inițiale și profunde sunt detectate; la adulții cu DM-2, există o creștere a cariei, există carii rădăcinilor dinților, leziuni carioase secundare care duc la dezvoltarea parodontitei; numărul focarelor periapice ale infecției și ale dinților tratați endodontic crește; crește probabilitatea pierderii dinților; Un nivel ridicat de KPU la bărbați este asociat cu un nivel ridicat de hemoglobină glicozită (HbA1).

-Pe fondul imunosupresiei sistemice dezvolta boli cronice ale mucoasei orale (planus, recidivante stomatită aftoasă, stomatită bacteriene, virale și micotice recurente), infecții oportuniste, abcese multiple in periodontita, halena, lungește perioada de reparație pentru intervenții chirurgicale, implanturi grefare mai rău.

-Tulburări neurologice (arsură la nivelul gurii și limbii), pervertirea gustului; afectarea igienei orale, iar distorsiunea gustului duce la hiperfagie și obezitate; în agravarea controlului glicemic.

-Compoziția microflorei la pacienții cu diabet zaharat controlat este la fel ca in periodontita, diabetul zaharat necontrolat - se schimbă: procentul de colonii TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella și crește Streptococcus genurile, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, genele Tannerella și Treponema - scăderi [17].

- Incidența bolilor parodontale inflamatorii (gingivită, parodontită) crește.

Patogeneza diabetului zaharat

Diabetul zaharat este o afecțiune patologică în care se dezvoltă deficiență de insulină relativă sau absolută, ducând la fenomene precum hipoglicemia și glicozuria. Boala este însoțită de tulburări metabolice grave și de evoluția adesea a complicațiilor. Pentru tratamentul corect al acestei boli, este important să înțelegem cauzele apariției ei, precum și mecanismele de dezvoltare. Prin urmare, dacă un astfel de diagnostic este făcut ca diabetul zaharat, etiologia, patogeneza, clinica, tratamentul este interconectat.

Rolul pancreasului în metabolismul glucozei

Etiologia și patogeneza diabetului zaharat pot fi mai bine înțelese dacă luăm în considerare particularitățile metabolismului carbohidraților în organismul uman și rolul jucat de substanțele active secretate de pancreas în el.

Pancreasul sau pancreasul este un organ cu activitate exocrină și endocrină. A primit acest nume datorită faptului că se află în spatele stomacului. Prin pancreas trece multe vase și nervi.

Partea endocrină a organului este reprezentată de insulele din Langerhans, care într-o persoană normală constituie între 1 și 3% din țesutul total. Insulele au mai multe tipuri de celule, din care celulele alfa produc glucagon și celule beta care produc insulină.

În anii 20 ai secolului trecut, oamenii de știință au izolat insulina și acest lucru a reprezentat un progres major în tratamentul diabetului, deoarece înainte de aceasta, acești pacienți au murit pur și simplu. Sa constatat că substanța activă sub formă de insulină sub influența proceselor biochimice provine de la predecesorul său, proinsulină, prin scindarea peptidei C din acesta. Ca rezultat, aceeași cantitate de ambele substanțe intră în sânge. Aceasta a fost baza pentru determinarea în laborator a peptidei C ca indicator al capacității de producere a insulinei la celulele beta.

Nu cu mult timp în urmă, oamenii de știință au stabilit că peptida C are, de asemenea, un anumit grad de activitate și este implicată în următoarele procese:

• Reducerea hemoglobinei glicate.

• Stimularea absorbției de glucoză de către țesutul muscular.

• Scăderea rezistenței la insulină și, prin urmare, creșterea efectelor insulinei.

• Reducerea probabilității apariției neuropatiei.

• Îmbunătățește filtrarea rinichilor și întărește retina.

Pentru ca organismul să aibă nevoie de eliberare normală de aproximativ 50 UI de insulină pe zi. În starea normală a organului, pancreasul are între 150 și 250 U. Insulina selectată intră în hepatocite prin sistemul venei portal. Acolo suferă o inactivare parțială cu participarea enzimei insulinase. Partea activă rămasă a substanței se leagă de proteine ​​și, într-o anumită cantitate, rămâne în formă nelegată. Proporțiile de insulină legată și liberă sunt reglementate în funcție de cantitatea de zahăr din sânge. În mod normal, insulina liberă se formează intens cu hiperglicemie.

În plus față de ficat, insulina se dezintegrează în rinichi, țesut adipos, mușchi și în placentă. Formarea acestui hormon în normal depinde de nivelul de glucoză, de exemplu, cu un exces de dulce în alimentele consumate determină o activitate crescută a celulelor producătoare de insulină. Scăderea și creșterea insulinei în sânge pot fi cauzate de alți factori și substanțe hormonale, însă principala reglementare depinde de consumul de zahăr din alimente.

Cum funcționează insulina

Într-o afecțiune cum ar fi diabetul, etiologia patogenezei constă în anumiți factori care contribuie la producerea de insulină afectată sau lipsa răspunsului țesuturilor periferice la acțiunea sa.

Pe celulele unor țesuturi există un tip special de receptor, prin care se transferă glucoza. Insulina se alătură acestora și accelerează procesul de asimilare de 20-40 de ori.

Etiologia și patogeneza diabetului zaharat

Diabetul, conform clasificării, este împărțit în tipurile 1 și 2 (dependente de insulină și insulino-independente). Există și alte tipuri de boli - gestaționale (în timpul sarcinii), anumite condiții specifice, defecte genetice, care cauzează o încălcare a metabolismului zahărului. Diabetul care se dezvoltă ca rezultat al altor patologii endocrine (tirotoxicoză, sindromul Cushing etc.), o boală ca urmare a expunerii la substanțe farmacologice și chimice, unele sindroame care pot fi asociate cu diabetul zaharat (Down's, Friedreich etc.) sunt notate separat.

Principalele sunt primele două tipuri ale bolii, fiecare având propriile caracteristici de dezvoltare și cauze.

Etiologia diabetului de tip 1

Diabetul zaharat dependent de insulină este considerat o boală autoimună în care celulele beta sunt localizate în pancreas. Principala lor funcție este producția de insulină. În cazul diabetului de tip 1, există o scădere sau încetare a producției sale și dezvoltarea deficienței absolute a insulinei. Se remarcă la tinerii cu evoluția rapidă a simptomelor clinice.

Dezvoltarea acestei variante a bolii este asociată cu predispoziția ereditară. Cu toate acestea, confirmarea acestui lucru se manifestă numai în a treia parte a pacienților. În același timp, sunt detectate anticorpi pentru decarboxilază glutamat, celule beta sau direct la insulină. Și aceasta este principala dovadă a procesului autoimun.

O probabilitate mare de manifestare a bolii există în prezența altor patologii autoimune, ambele asociate cu organele endocrine (boala lui Addison, tiroidita autoimună) și altele (boala Crohn, reumatism, vitiligo).

Patogeneza diabetului de tip 1

Dacă există o predispoziție la acest tip de boală, după apariția unei situații care declanșează procesul, apare diabetul de tip 1. Aceste mecanisme sunt:

• infecții virale, bacteriene sau fungice;

• încălcarea regimului și a calității aportului alimentar;

• intoxicarea originii neinfecțioase (inclusiv utilizarea anumitor medicamente);

Sub influența mecanismului declanșator, anticorpii încep să fie produși intensiv, iar în stadiul inițial, producția de insulină rămâne în limitele normale. Într-o boală cum ar fi diabetul zaharat tip 1, patogeneza se caracterizează prin începutul unei distrugeri masive a celulelor beta ca urmare a influenței agresive a anticorpilor proprii ai pacientului. Dar chiar și în acest caz, de ceva timp nivelul de glucoză din sânge nu se schimbă. Răspunsul autoimune crescut este de asemenea datorat faptului că, atunci când este expus la factorii diabetogenici, apare o creștere a numărului de radicali liberi. Acestea conduc la îmbunătățirea procesului de înfrângere a celulelor beta.

Manifestările clinice care cauzează patogeneza principalelor simptome ale diabetului zaharat încep să se dezvolte, cu condiția ca aproximativ 80-90% din celulele producătoare de insulină să moară. Pentru a preveni dezvoltarea hiperglicemiei, a cetoacidozei și a decesului, insulina este vitală pentru acești pacienți.

Etiologia diabetului de tip 2

Forma independentă de insulină a diabetului este determinată de tulburări metabolice, cu dezvoltarea insensibilității receptorilor țesuturilor la insulină și a modificărilor în grade diferite ale activității beta-celulare. Este detectat în principal la persoanele de vârstă mijlocie și înaintată, creșterea simptomelor apare mai lent decât în ​​cazul bolii dependente de insulină.
Etiologia diabetului de tip 2 este aceea că, pe fondul unei tendințe ereditare de a dezvolta și sub influența tulburărilor de alimentație, supraalimentarea, creșterea în greutate, o situație stresantă și, de asemenea, ca rezultat al tulburărilor de alimentație în uter și în primul an după naștere, se dezvoltă o tulburare metabolică glucoză.

Patogenia diabetului de tip 2

Datele moderne sugerează că patogenia diabetului zaharat de tip 2 este de a crește rezistența la insulină în țesuturile periferice, care se întâmplă cel mai adesea cu obezitatea abdominală și funcționarea defectuoasă a celulelor insulinei producătoare de pancreas. Când o boală precum diabetul la copii este detectată, patogeneza și cauzele acestei boli nu diferă de cele la adulți. O caracteristică a bolii în copilărie este faptul că acestea dezvoltă în cea mai mare parte diabet zaharat tip 1 și este mult mai dificilă decât la pacienții de ani maturi.

Rezistența la insulină este hepatică și periferică. La trecerea la terapia de substituție, există o scădere a producției de glucoză în ficat, dar acest tratament nu afectează în niciun fel sensibilitatea la insulină a țesuturilor periferice.

Pentru a îmbunătăți starea acestei diabet zaharat în stadiul inițial, este suficientă reducerea în greutate, creșterea activității fizice, aderența la dietele cu conținut scăzut de carbohidrați și calorii scăzute. În viitor, medicamentele de scădere a glicemiei cu diferite mecanisme de acțiune sunt utilizate și, dacă este necesar, insulină.

121. Schimbări metabolice ale diabetului zaharat. Patogeneza principalelor simptome ale diabetului zaharat.

Diabetul zaharat. În reglarea glicolizei și gluconeogenezei, insulina joacă un rol important. Dacă există o lipsă de insulină, apare o boală numită diabet zaharat: crește concentrația de glucoză în sânge (hiperglicemie), apare acneea glucozei (glicozuria) și scade conținutul de glicogen. Țesutul muscular pierde capacitatea de a utiliza glucoza. În cursul unei scăderi generale a intensității proceselor biosintetice: biosinteza proteinelor, sinteza acizilor grași din produsele de descompunere a glucozei, se observă o sinteză îmbunătățită de gluconeogeneză. Odată cu introducerea diabetului de insulină, există o schimbare în fluxul de ciuperci abdominale, relația dintre glicoliza și gluco-neogeneza este normalizată. Simultan, insulina acționează ca sinteză represorală a gluconeogenezei principale a enzimelor. Trebuie remarcat faptul că inductorii sintezei enzimelor, gluconeogenezei, glucocorticoizilor. În acest sens, cu insuficiența insulară și menținerea sau chiar creșterea secreției de corticosteroizi (în special în diabet), eliminarea efectului insulinei duce la o creștere accentuată a sintezei concentrației de enzime și a gluconului

În patogeneza diabetului zaharat există două puncte principale.:

1) producția insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului,

2) încălcarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corporale (rezistența la insulină), ca rezultat al unei modificări în structura sau scăderea numărului de receptori specifici pentru insulină, o modificare a structurii insulinei în sine sau o încălcare a mecanismelor intracelulare de transducție a semnalului de la receptorii celulei anelle.

Există o predispoziție genetică față de diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, probabilitatea moștenirii diabetului de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%.

Insuficiența pancreatică (diabetul de tip 1) Primul tip de tulburare este caracteristic diabetului de tip 1 (numele depășit este diabetul insulino-dependent). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor endocrine ale pancreasului (insulele Langerhans) și, ca rezultat, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. Moartea în masă a celulelor endocrine pancreatice poate apărea în cazurile de infecții virale, cancer, pancreatită, leziuni toxice ale pancreasului, stări de stres, diverse boli autoimune în care celulele imune produc celulele pancreatice, distrugându-le. Acest tip de diabet, în majoritatea cazurilor, este caracteristic copiilor și tinerilor (până la 40 de ani). La om, această boală este deseori determinată genetic și provocată de defecte într-un număr de gene aflate în cromozomul 6. Aceste defecte formează o predispoziție la agresiunea autoimună a organismului la celulele pancreatice și afectează negativ capacitatea regenerativă a celulelor β. Baza deteriorării celulelor autoimune este lezarea lor de către orice agenți citotoxici. Această leziune provoacă eliberarea de autoantigeni, care stimulează activitatea macrofagelor și a T-ucigașilor, care la rândul lor conduc la formarea și eliberarea de interleukinov în concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreatice. De asemenea, celulele sunt deteriorate de macrofage în țesutul glandei. De asemenea, factorii provocatori pot fi celulele pancreatice pancreatice de lungă durată și o dietă bogată în carbohidrați, bogată în grăsimi și proteine, ceea ce duce la o scădere a activității secretoare a celulelor insulare și, pe termen lung, la moarte. După începerea moartea masivă a celulelor, mecanismul leziunii autoimune este declanșat.

Afecțiune insuficientă pancreatică (diabet de tip 2). Diabetul de tip 2 (numele depășit este diabetul insulino-independent) este caracterizat prin încălcările descrise la paragraful 2 (vezi mai sus). În acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar în cantități mari, dar mecanismul interacțiunii insulinei cu celulele corpului (rezistența la insulină) este perturbat. Cauza principală a rezistenței la insulină este o încălcare a funcțiilor receptorilor de membrană a insulinei pentru obezitate (principalul factor de risc, 80% dintre pacienții diabetici sunt supraponderali) - receptorii nu pot interacționa cu hormonul din cauza modificărilor structurii sau cantității. De asemenea, în unele tipuri de diabet de tip 2, structura insulinei în sine (defecte genetice) poate fi perturbată. Împreună cu obezitatea, vârsta înaintată, obiceiurile proaste, hipertensiunea arterială, supraîncălzirea cronică, stilul de viață sedentar sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabetul de tip 2. În general, acest tip de diabet afectează cel mai adesea persoanele de peste 40 de ani. S-a dovedit predispoziția genetică la diabetul de tip 2, așa cum este indicat de coincidența de 100% a prezenței bolii în gemeni homozigoți. În diabetul zaharat de tip 2, sunt adesea observate ritmurile circadiane perturbate ale sintezei de insulină și o absență relativ lungă de modificări morfologice în țesuturile pancreatice. Baza bolii este accelerarea inactivării insulinei sau distrugerea specifică a receptorilor de insulină pe membranele celulelor dependente de insulină. Accelerarea distrugerii insulinei apare adesea în prezența anastomozei porcine, ca urmare a fluxului rapid de insulină de la pancreas spre ficat, unde este distrus rapid. Distrugerea receptorilor de insulină este o consecință a procesului autoimun, când autoprotitele percep receptorii de insulină ca antigeni și îi distrug, ceea ce duce la o scădere semnificativă a sensibilității la insulină a celulelor dependente de insulină. Eficacitatea insulinei la concentrația sa anterioară în sânge devine insuficientă pentru a asigura un metabolism adecvat al carbohidraților.

Ca rezultat, se dezvoltă tulburări primare și secundare.

Diabetul zaharat: etiologie, patogeneză, criterii pentru diagnostic

Pancreasul uman, și anume celulele beta ale insulelor din Langerhans, produce insulină. Dacă aceste celule particulare sunt distruse, atunci vorbim despre diabetul de tip 1.

Pentru această afecțiune specifică unui organ, este caracteristică o deficiență absolută a insulinei hormonale.

În unele cazuri, diabetici nu vor avea markeri ai leziunilor autoimune (diabetul idiopatic de tip 1).

Etiologia bolii

Diabetul de tip 1 este o boală ereditară, dar o predispoziție genetică determină dezvoltarea acesteia cu doar o treime. Probabilitatea de patologie la un copil cu un diabetic mama nu va fi mai mare de 1-2%, un tată bolnav - de la 3 la 6%, un frate sau o soră - aproximativ 6%.

Unul sau mai mulți markeri umorali ai pancreasului, care includ anticorpi la insulele Langerhans, se găsesc la 85-90% dintre pacienți:

  • anticorpi pentru decarboxilaza glutamat (GAD);
  • anticorpi pentru tirozin fosfatază (IA-2 și IA-2beta).

În același timp, importanța principală în distrugerea celulelor beta este dată factorilor de imunitate celulară. Diabetul de tip 1 este asociat în mod obișnuit cu haplotipurile HLA, cum ar fi DQA și DQB.

Adesea, acest tip de patologie se combină cu alte afecțiuni endocrine autoimune, de exemplu, boala lui Addison, tiroidita autoimună. De asemenea, nu ultimul rol este jucat de etiologia non-endocrină:

  • vitiligo;
  • boli reumatice;
  • alopecie;
  • Boala lui Crohn.

Patogeneza diabetului zaharat

Diabetul de tip 1 se simte atunci când procesul autoimun distruge 80-90% din celulele beta pancreatice. Mai mult, intensitatea și viteza acestui proces patologic variază întotdeauna. Cel mai adesea, în cursul clasic al bolii la copii și tineri, celulele sunt distruse destul de repede, iar diabetul se manifestă violent.

De la debutul bolii si primele simptome clinice înainte de dezvoltarea cetoacidoză sau comă ketoatsidoticheskaya nu se poate obține prin mai mult de câteva săptămâni.

În alte cazuri, foarte rare, la pacienții cu vârste mai mari de 40 de ani, boala poate fi ascunsă (diabetul latent autoimun latent Lada).

Mai mult, într-o astfel de situație, medicii au diagnosticat diabetul de tip 2 și au recomandat pacienților lor cum să compenseze deficitul de insulină cu sulfoniluree.

Cu toate acestea, în timp, simptomele unei lipse absolute de hormon încep să apară:

  1. cetonuriei;
  2. pierdere în greutate;
  3. hiperglicemia evidentă pe fondul utilizării regulate a pastilelor pentru a reduce nivelul de zahăr din sânge.

Patogenia diabetului de tip 1 se bazează pe o deficiență hormonală absolută. Datorită imposibilității consumului de zahăr în țesuturile dependente de insulină (mușchi și grăsime), se produce deficiență energetică și, prin urmare, lipoliza și proteoliza devin mai intense. Un astfel de proces devine cauza pierderii în greutate.

Cu creșterea nivelului de glucoză din sânge, apare hiperosmolaritatea, însoțită de diureza osmotică și de deshidratare. Cu o lipsă de energie și insulină hormonală, secreția de glucagon, cortizol și somatotropină este inhibată.

În ciuda creșterii glicemiei, se stimulează gluconeogeneza. Accelerarea lipolizelor în țesuturile grase provoacă o creștere semnificativă a acizilor grași.

În cazul în care există o deficiență de insulină, capacitatea ficatului liposinteticheskaya este suprimată, iar acizii grași liberi sunt implicați activ în cetogenezei. Acumularea de cetone provoacă dezvoltarea cetozei diabetice și consecințele ei - cetoacidoza diabetică.

În contextul unei creșteri progresive a deshidratării și a acidozei, se poate dezvolta o comă.

Dacă nu există tratament (terapie cu insulină adecvată și rehidratare), în aproape 100% din cazuri va rezulta un rezultat fatal.

Simptomele diabetului de tip 1

Acest tip de patologie este destul de rar - nu mai mult de 1,5-2% din toate cazurile de boală. Riscul unei vieți va fi de 0,4%. Adesea, o persoană dezvăluie un astfel de diabet la vârsta de 10 până la 13 ani. În cea mai mare parte a manifestării de patologie are loc până la 40 de ani.

Dacă cazul este tipic, în special la copii și tineri, atunci boala se va manifesta ca un simptom luminos. Se poate dezvolta în câteva luni sau săptămâni. Infecțiile și alte boli concomitente pot provoca manifestarea diabetului.

Simptomele tipice pentru toate tipurile de diabet vor fi:

  • poliurie;
  • mâncărime a pielii;
  • polidipsie.

Aceste semne sunt deosebit de pronunțate cu boala de tip 1. În timpul zilei, pacientul poate bea și eliberează cel puțin 5-10 litri de lichid.

Specific pentru acest tip de boală va fi o pierdere dramatică în greutate, care în 1-2 luni poate ajunge la 15 kg. În plus, pacientul va suferi de:

  • slăbiciune musculară;
  • somnolență;
  • scăderea capacității de lucru.

La început, poate fi deranjat de o creștere nejustificată a poftei de mâncare, care este înlocuită de anorexie ca creșterea cetoacidozelor. Pacientul va simți mirosul caracteristic al acetonului din cavitatea bucală (poate un miros de fructe), greață și pseudoperitonită - durere abdominală, deshidratare severă, care poate provoca o comă.

În unele cazuri, primul semn al diabetului de tip 1 la copii și adolescenți va fi o deteriorare progresivă a conștienței. Poate fi atât de pronunțată încât, pe fundalul comorbidităților (chirurgicale sau infecțioase), copilul poate cădea într-o comă.

Rareori, când un pacient cu vârsta peste 35 de ani (cu diabet autoimun latent) suferă de diabet, boala poate să nu fie atât de intensă și este diagnosticată complet aleatoriu în timpul unui test de sânge de rutină pentru zahăr.

O persoană nu va pierde în greutate, va avea poliurie moderată și polidipsie.

În primul rând, medicul poate diagnostica diabetul de tip 2 și poate începe tratamentul cu medicamente pentru a reduce zahărul din tablete. Acest lucru va permite un timp mai târziu pentru a garanta o compensație acceptabilă pentru boală. Cu toate acestea, după câțiva ani, de obicei după un an, pacientul va prezenta semne cauzate de o creștere a deficitului de insulină totală:

  1. pierdere dramatică în greutate;
  2. cetoza;
  3. cetoacidoză;
  4. incapacitatea de a menține nivelul de zahăr la nivelul dorit.

Criterii pentru diagnosticarea diabetului zaharat

Dacă luăm în considerare faptul că boala de tip 1 se caracterizează prin simptome vii și este o patologie rară, nu se efectuează un studiu de screening pentru a diagnostica nivelurile de zahăr din sânge. Probabilitatea dezvoltării diabetului de tip 1 în rude apropiate este minimă, care, împreună cu lipsa metodelor eficiente pentru diagnosticul primar al bolii, determină inadecvarea unui studiu aprofundat al markerilor imunogenetici ai patologiei.

Detectarea bolii în majoritatea cazurilor se va baza pe desemnarea unui exces semnificativ al nivelului de glucoză din sânge al acelor pacienți care prezintă simptome de deficit de insulină absolută.

Testarea orală pentru identificarea bolii este extrem de rară.

Nu ultimul loc este diagnosticul diferențial. Este necesar să se confirme diagnosticul în cazurile îndoielnice, și anume, să se identifice glicemia moderată în absența unor semne clare și vii ale diabetului de tip 1, în special atunci când se manifestă la persoanele de vârstă mijlocie.

Scopul unui astfel de diagnostic poate fi diferențierea bolii cu alte tipuri de diabet. Pentru a face acest lucru, utilizați metoda de determinare a nivelului peptidei bazale C și 2 ore după masă.

Criteriile pentru valoarea diagnosticului indirect în cazurile ambigue sunt definiția markerilor imunologici ai diabetului de tip 1:

  • anticorpi pentru complexele de insule pancreatice;
  • glutamat decarboxilază (GAD65);
  • tirosin fosfatază (IA-2 și IA-2P).

Regim de tratament

Tratamentul oricărui tip de diabet se va baza pe trei principii de bază:

  1. scăderea zahărului din sânge (în cazul nostru, terapia cu insulină);
  2. alimente pentru hrană;
  3. educație pentru pacienți.

Tratamentul cu insulină în patologia de tip 1 este de natură substitutivă. Scopul ei este de a maximiza imitarea secreției naturale de insulină pentru a obține criterii de compensare acceptate. Terapia intensivă cu insulină va fi cea mai apropiată de producția fiziologică a hormonului.

Nevoia zilnică a unui hormon va corespunde nivelului secreției sale bazale. Pentru a furniza organismului insulină, se vor putea administra 2 injecții de medicament cu o durată medie de expunere sau o injecție cu insulină Glargin.

Volumul total de hormon bazal nu trebuie să depășească jumătate din necesarul zilnic de medicament.

Sucul bolusului (alimentelor) de insulină va fi înlocuit cu prăjituri ale hormonului uman cu un timp de expunere scurt sau ultrascurt luat înainte de masă. Dozajul se calculează pe baza următoarelor criterii:

  • cantitatea de carbohidrați care trebuie consumată în timpul mesei;
  • nivelul glicemiei disponibil determinat înainte de fiecare injecție de insulină (măsurată cu ajutorul unui glucometru).

Imediat după manifestarea diabetului zaharat de tip 1 și de îndată ce începe tratamentul său timp îndelungat, necesitatea preparatelor de insulină poate fi mică și va fi mai mică de 0,3-0,4 U / kg. Această perioadă are numele "luna de miere" sau faza de remisiune stabilă.

După faza de hiperglicemie și cetoacidoză, în care producția de insulină este suprimată de celulele beta rămase, compensarea întreruperilor hormonale și metabolice este asigurată de injecțiile cu insulină. Medicamentele restabilește activitatea celulelor pancreasului, care, după ce au luat o secreție minimă de insulină.

Această perioadă poate dura de la câteva săptămâni până la câțiva ani. Cu toate acestea, în cele din urmă, ca urmare a distrugerii autoimune a reziduurilor de celule beta, faza de remisiune se termină și este necesar un tratament grav.

Insulino-independent de diabet zaharat (tip 2)

Acest tip de patologie se dezvoltă atunci când țesuturile organismului nu pot absorbi în mod adecvat zahărul sau nu o fac în cantități incomplete. Această problemă are alt nume - insuficiență extra pancreatică. Etiologia acestui fenomen poate fi diferită:

  • modificări ale structurii insulinei în dezvoltarea obezității, supraalimentării, stilului de viață sedentar, hipertensiunii arteriale, în vârstă și în prezența obiceiurilor distructive;
  • insuficiență în funcțiile receptorilor de insulină din cauza unei încălcări a dimensiunii sau structurii acestora;
  • producerea insuficientă de zahăr de către ficat;
  • intracelulară, în care este împiedicată transmiterea impulsurilor la organele celulare de la receptorul de insulină;
  • modificarea secreției de insulină în pancreas.

Clasificarea bolilor

În funcție de severitatea diabetului de tip 2, acesta va fi împărțit în:

  1. gradul ușor. Se caracterizează prin capacitatea de a compensa lipsa de insulină, sub rezerva utilizării de medicamente și dietă, permițând, într-un timp scurt, reducerea glicemiei;
  2. grad mediu. Puteți compensa modificările metabolice, cu condiția să utilizați cel puțin 2-3 medicamente pentru a reduce glucoza. În acest stadiu, un eșec în metabolism va fi combinat cu angiopatia;
  3. etapă severă. Pentru a normaliza starea necesită utilizarea mai multor mijloace de reducere a injecțiilor de glucoză și insulină. Un pacient în acest stadiu suferă adesea de complicații.

Cum este diabetul de tip 2?

Imaginea clinică clasică a diabetului zaharat se va compune din două etape:

  • rapidă. Golirea instantanee a insulinei acumulate ca răspuns la glucoză;
  • fază lentă. Secreția secreției de insulină pentru a reduce nivelurile reziduale ridicate de zahăr din sânge este lentă. Începe să lucreze imediat după faza rapidă, dar în condițiile unei stabilizări insuficiente a carbohidraților.

Dacă există o patologie a celulelor beta, care nu sunt sensibile la efectele hormonului pancreasului se dezvoltă treptat o cantitate dezechilibru de glucide din sânge. În diabetul zaharat de tip 2, faza rapidă este pur și simplu absentă, iar faza lentă predomină. Producția de insulină este nesemnificativă și din acest motiv nu este posibilă stabilizarea procesului.

Atunci când există o funcție insuficientă a receptorilor de insulină sau a mecanismelor post-receptor, hiperinsulinemia se dezvoltă. Cu un nivel ridicat de insulină în sânge, organismul declanșează mecanismul său de compensare, care vizează stabilizarea echilibrului hormonal. Acest simptom caracteristic poate fi observat chiar la începutul bolii.

Un model clar de patologie se dezvoltă după hiperglicemia persistentă de mai mulți ani. Gelul zaharat excesiv are un efect negativ asupra celulelor beta. Aceasta determină epuizarea și uzura acestora, determinând o scădere a producției de insulină.

Din punct de vedere clinic, deficiența de insulină se va manifesta printr-o schimbare în greutate și formarea cetoacidozei. În plus, simptomele acestui tip de diabet vor fi:

  • polidipsia și poliuria. Sindromul metabolic se dezvoltă datorită hiperglicemiei, provocând o creștere a tensiunii arteriale osmotice. Pentru a normaliza procesul, corpul începe o excreție activă a apei și a electroliților;
  • mâncărimea pielii. Pielea se prăjește din cauza unei creșteri accentuate a ureei și a cetonelor din sânge;
  • excesul de greutate.

Rezistența la insulină va determina multe complicații, atât primare, cât și secundare. Astfel, primul grup de medici include: hiperglicemia, încetinirea producției de glicogen, glucozurie, inhibarea reacțiilor organismului.

Al doilea grup de complicații ar trebui să includă: stimularea eliberării lipidelor și proteinei pentru a le transforma în carbohidrați, încetinirea producției de acizi grași și proteine, reducerea toleranței la carbohidrații consumați, diminuarea secreției rapide a hormonului pancreatic.

Diabetul de tip 2 este destul de comun. Pe ansamblu, ratele reale de prevalență ale bolii pot depăși oficialul de cel puțin 2-3 ori.

În plus, pacienții solicită ajutor medical numai după apariția complicațiilor grave și periculoase. Din acest motiv, endocrinologii insistă că este important să nu uităm de examinările medicale regulate. Acestea vor ajuta la identificarea problemei cât mai curând posibil și la începerea rapidă a tratamentului.

Patogeneza diabetului zaharat.

DIABETE DE SUGAR

Diabet (diabet zaharat) sau diabet, este de fapt o violare a metabolismului carbohidratilor cu hiperglicemie (nivelul zahărului din sânge a crescut) și glicozurie (zahăr în urină), precum și alte tulburări ale metabolismului (grasimi, proteine, minerale, apă și sare).

Etiologia diabetului.

Întreruperea metabolismului carbohidraților, care duce la diabet, este o lipsă a producției de insulină în organism. Deoarece insulina este secretă în celulele endocrine ale pancreasului (insulele Langerhans) și este un hormon al acesteia, diabetul este considerat o afecțiune endocrină cauzată de insuficiența funcției aparatului insular.

Predispoziția ereditară, afecțiunile autoimune, vasculare, obezitatea, traumatismele psihice și fizice, infecțiile virale sunt, de asemenea, importante.

Afecțiuni autoimune - un grup de boli în care există o distrugere a organelor și țesuturilor corpului sub acțiunea propriului sistem imunitar. Cele mai comune boli autoimune includ sclerodermie, lupus eritematos sistemic, tiroidita autoimună Hashimoto, boala Graves și așa mai departe. În plus, dezvoltarea multor boli (infarct miocardic, hepatită virală, streptococ, herpes, infecții cu citomegalovirus) poate fi complicată de apariția reacțiilor autoimune.

Patogeneza diabetului zaharat.

În patogeneza diabetului zaharat există două puncte principale:

1) producția insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului,

2) încălcarea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corporale (rezistența la insulină)

Primul tip de manipulare este tipic pentru diabet zaharat de tip 1 (cunoscut anterior - diabet insulino-dependent) punctul.Otpravnym în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor endocrine pancreatice glandei (insulițe Langerhans) și, prin urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. distrugere în masă a celulelor glandelor endocrine pancreatice poate avea loc în cazul infecțiilor virale, stresul, diverse boli autoimune. Acest tip de diabet este caracterizat de copii și tineri (sub 40 de ani).

În cazul diabetului de tip 2 (numele depășit este diabetul independent de insulină), insulina este produsă în cantități normale sau chiar în cele ridicate, cu toate acestea, mecanismul de interacțiune a insulinei cu celulele corpului este încălcat. Cauza principală a rezistenței la insulină este:

- modificări ale structurii sau scăderii numărului de receptori specifici pentru insulină (de exemplu, în obezitate (principalul factor de risc) - receptorii devin incapabili de a interacționa cu hormonul din cauza modificărilor structurii sau cantității);

- modificări ale structurii insulinei în sine (defecte genetice);

- încălcări ale mecanismelor intracelulare de transmitere a semnalelor de la receptori la organele celulare.

Factorii de risc pentru diabetul zaharat de tip 2: obezitate, vârstă înaintată, obiceiuri proaste, hipertensiune arterială, supraîncălzire cronică, lipsă de exerciții fizice. În general, acest tip de diabet afectează cel mai adesea persoanele de peste 40 de ani.

Există o predispoziție genetică față de diabet. Dacă unul dintre părinți este bolnav, probabilitatea moștenirii diabetului de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%.

Indiferent de mecanismele de dezvoltare, o trăsătură comună a tuturor tipurilor de diabet este o creștere persistentă a glucozei din sânge și metabolismul afectat al țesuturilor corporale care nu mai captează glucoza.

Incapacitatea țesuturilor de a utiliza glucoza conduce la o scădere a formării și intensificării defalcării grăsimilor și proteinelor, rezultând o acumulare de corpuri cetone în organism (în special acetonă, acid acetoacetic). Corpurile de ketone sunt produse intermediare ale metabolismului proteinelor, grăsimilor și carbohidraților.

corpurile cetonici se acumulează în sânge și țesuturi ale pacienților cu diabet zaharat, creând o stare de acidoză (modificarea echilibrului acido-bazic al organismului la partea acidă), trecând în comă diabetică - se poate dezvolta fie din lipsa de zahăr din sânge (coma hipoglicemică), sau dintr-un exces de zahăr în sânge (comă hiperglicemică).

Mesagerii comă diabetică sunt dureri de cap, greață, insomnie, spasme musculare, pierderea poftei de mâncare, lipsa de energie. gura mai târziu apare miros de acetonă (mere miros), scurtarea respirației, care este convertit într-o mare zgomotos Kussmaul respirație (caracterizata prin incetinirea ciclurilor respiratorii zgomotoase respiratie adanca si expirati amplificat, descris pentru prima dată în comă diabetică, dar poate fi în uremie, eclampsie, cranio- leziuni cerebrale, tumori, accident vascular cerebral...). Bilele oculare devin moi atunci când sunt presate. Pacientul este neliniștit la început, apoi se varsă în somnolență, își pierde cunoștința, iar dacă nu iau măsuri imediate curative, moare.

Imaginea clinică a diabetului zaharat:

1) poliuria - urina se excretă, în funcție de creșterea băutului, în cantitate de până la 10 și chiar până la 15 litri pe zi (cauzată de creșterea presiunii osmotice a urinei datorată dizolvării glucozei);

Presiunea osmotică este o forță care acționează pe o membrană semipermeabilă care separă două soluții cu concentrații diferite de substanțe dizolvate și este direcționată dintr-o soluție mai diluată spre o soluție mai concentrată.

2) setea constantă (polidipsia) - care se datorează pierderii semnificative de apă în urină și presiunii osmotice crescute a sângelui; pacienții beau câteodată până la o găleată de lichid zilnic și, în ciuda acestui fapt, suferă o gură uscată constantă;

3) o senzație constantă de foame, care duce la lăcomie (bulimie); în ciuda alimentelor abundente, pacienții nu numai că se recuperează, ci pierd mai mult și mai mult în greutate (mai ales pentru diabetul de tip 1). Acest simptom este cauzat de o tulburare metabolică a diabetului, și anume incapacitatea celulelor de a capta și de a procesa glucoza în absența insulinei. În ciuda conținutului ridicat de zahăr din sânge, acesta din urmă nu pătrunde în celule datorită absenței insulinei.

4) stare generală de rău, sub formă de slăbiciune, scăderea capacității de lucru, nervozitate crescută, slăbirea funcției sexuale;

5) greutatea specifică a masei este de aproximativ 1030-1050 (o greutate specifică ridicată nu se produce în alte condiții), precum și prezența zahărului în urină (nu există glucoză normală în urină).

6) conținutul de zahăr din sânge (norma este de 4,0-6,2 mmol / l) este, de regulă, crescut semnificativ: un studiu cu ajutorul unei încărcături de zahăr este considerat o metodă care poate dezvălui o stare diabetică latentă sau o predispoziție la diabet cu mult înainte de orice altă semne de boală.

Simptomele secundare includ semne clinice mai puțin specifice care se dezvoltă încet pe o perioadă lungă de timp. Aceste simptome sunt caracteristice atât diabetului de tip 1, cât și diabetului de tip 2:

· Mâncărime ale pielii și membranelor mucoase (mâncărime vaginale);

· Slăbiciune generală a mușchilor

· Leziunile inflamatorii ale pielii care sunt dificil de tratat,

· Prezența acetonului în urină în diabetul de tip 1.

Explicarea unora dintre simptomele listate ale bolii:

poliuria apare datorită complicității în procesul dureros al glandei pituitare (regulator al sistemului endocrin), polidipsia este o consecință a poliuriei, foamea, scăderea în greutate și slăbiciunea sunt rezultatul unei defalcări în consumul de glucoză de către celule și țesuturi, deoarece insulina lipsește (care este necesar pentru absorbția glucozei de către celule și țesuturi). În ciuda conținutului ridicat de zahăr din sânge, acesta din urmă nu pătrunde în celule datorită absenței insulinei.

Complicațiile diabetului. complicații vasculare caracterizate prin: vasele leziune microangiopatie fin specifice (angioretinopathy, nefropatia și alte vistseropatii), neuropatie, vasele angiopatie în piele, mușchi, și dezvoltarea accelerata a leziunilor aterosclerotice în vasele mari (aorta, arterelor coronare și cerebrale, etc...). Tulburările metabolice și autoimune joacă un rol important în dezvoltarea microangiopatiilor.

leziuni vasculare ale retinei (diabetică Retino-patiala) se caracterizează prin dilatarea venei retiniene, forma microane- capilare, exsudație și dot hemoragiilor la nivelul retinei (stadiul I, non-proliferative); modificări venoase severe, tromboză de capilare, exudare severă și hemoragii retiniene (stadiul II, preproliferativ); stadiul III - proliferativa - are modificările de mai sus, precum neovascularizarea progresivă și proliferarea, reprezintă o amenințare majoră pentru viziune și duce la dezlipire de retina, atrofie a nervului optic. De multe ori la pacienții cu diabet zaharat, există alte leziuni oculare: blefarită, tulburări de cazare și refracție, cataractă, glaucom.

Desi rinichi in diabet supuse adesea infitsirovgniyu, principala cauză de deteriorare a funcției lor este de tulburări microvasculare care prezintă glomeruloscleroza și scleroză aferentă arteriolare (nefropatie diabetica).

Primul semn al glomerulosclerozei diabetice este albuminuria tranzitorie, urmată de microematurie și cilindrurie. Progresia glomerulosclerozei difuze și nodulare este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale, izotip, care conduce la dezvoltarea stării uremice. În timpul glomerulosclerozei, se disting trei etape: în stadiul pre-nefrotic, sunt prezente albuminurie moderată și disproteinemie; în creșteri nefrotice - albuminurie, microematurie și cilindruriu, edem, creșterea tensiunii arteriale; În stadiul nefrosclerotic, simptomele insuficienței renale cronice apar și cresc. Există adesea o nepotrivire între glicemie și glucozurie. În stadiul terminal al glomerulosclerozei, nivelul zahărului din sânge poate scădea brusc.

Neuropatia diabetică este o complicație frecventă a diabetului zaharat pe termen lung; atât cele centrale, cât și cele afectate sunt afectate. sistem nervos periferic. Neuropatia periferică este cea mai caracteristică: pacienții suferă de amorțeală, crawling, frisoane la nivelul membrelor, dureri la picioare, agravate în repaus, noaptea și diminuate la mers. Există o scădere sau absență a genunchilor și a reflexelor lui Achilles, o scădere a sensibilității tactile, durerii. Uneori se dezvoltă atrofie a mușchilor din picioarele proximale. Există tulburări ale funcției vezicii urinare, iar la bărbați potența este deranjată.

cetoacidoză diabetică se dezvoltă din cauza insuficienței de insulină exprimat în tratamentul diabetului zaharat greșit, tulburări de dieta, infecție aderare, vătămare fizică sau mentală și este manifestarea initiala a bolii. Se caracterizează prin formarea sporită a corpurilor cetone în ficat și prin creșterea conținutului lor în sânge, scăderea rezervelor de sânge alcalin; o creștere a glucosuriei este însoțită de o creștere a diurezei, care determină deshidratarea celulelor, o creștere a excreției electrolitului urinar; tulburările hemodinamice se dezvoltă.

Diabetul (coma cetoacidotică) se dezvoltă treptat. Pentru precomă diabetice caracterizate prin progreseaza rapid simptome de decompensare a diabetului zaharat: sete excesiva, poliurie, slăbiciune, letargie, somnolență, dureri de cap, lipsa poftei de mâncare, greață, sali de acetonă de respirație, piele uscată, hipotensiune arterială, tahicardie. Hiperglicemia depășește 16,5 mg / dl, o reactie pozitiva urina la acetona, glicozurie ridicate. În cazul în care nu asistat prompt în curs de dezvoltare comă diabetică: confuzie, și apoi pierderea cunoștinței, vărsături repetate, un zgomot de respirație tip Kussmaul profundă, pronunțată hipotensiune arterială vasculară, globii oculari hipotonie, simptome de deshidratare, oligurie, anurie, hiperglicemie, depășind 16,55-19, 42 mmol / l și ajunge uneori 33.3-55.5 mmol / l, cetonemii, hipokalemie, hipo-natriemiya, lipemiei, crescând rezidual neutrofile-azot leucocitoza philous.

Când comă diabetică hiperosmolară neketonemicheskoy nici un miros de acetonă în respirație, există o hiperglicemie exprimată - mai mult de 33,3 mmol / l la un nivel normal al corpilor cetonici în sânge, hyperchloremia, hiper-natriemiya, azotemie, creșterea osmolarității sângelui (osmolalitatea plasmatică efectiv peste 325 mOsm / l), hematocrit înalt.

Acidoza lactică (acid lactic) comă apare de obicei pe fondul insuficienței renale și a hipoxiei, cel mai adesea apărută la pacienții care primesc biguanide, în special fenformin. Niveluri ridicate de acid lactic, o creștere a raportului lactat / piruvat și acidoză sunt observate în sânge.

Dezvoltarea și patogeneza diabetului

Etiologia și patogeneza diabetului zaharat ajută la înțelegerea cauzelor și a mecanismului de dezvoltare a bolii. Acest lucru vă permite să găsiți tratamentul optim. Cauza principală a bolii este lipsa de insulină în corpul uman. Tratamentul cu succes al diabetului zaharat depinde în totalitate de impactul asupra tuturor componentelor patogenezei.

Studiile multiple ajută la stabilirea precisă a seriei de factori etiologici și a proceselor patofiziologice, care conduc la hiperglicemie.

Aceasta boala este caracterizata prin sindrom hiperglicemie cronica care apare ca rezultat al lipsei de insulină duce la perturbarea metabolismului carbohidraților și mai departe - toate sistemele și organele. Cauzele principale sunt predispoziția genetică și eterogenitatea patofiziologică. Bazându-se pe aceasta, se disting două tipuri de diabet:

Patogeneza diabetului de tip 1

O etapă importantă în patogeneza diabetului de tip 1 este activitatea crescută a limfocitelor T, care distrug antigeni specifici, sunt disponibile pe F-celule ale organelor pacientului. Celulele de limfocitele T contribuie la distrugerea progresivă a celulelor B prin pool realimentarea limfocite, macrofage și citokine T și B.

Prin studierea metoda morfologică pancreasului, este posibil să se identifice infiltratul inflamator de celule mononucleare, care nu depășesc insule. Acest proces se numește insulită. Se poate concluziona că în câțiva ani va rezulta distrugerea completă a celulelor B.

Realizarea unei analize biochimice avansate a sângelui poate fi detectată în serul de autoanticorpi cu titru ridicat. Antigenii exprimați cu o celulă B devin ținte într-un atac autoimun. Acestea includ insulina, o masă proteică de 64 kilodaltoni. Ceea ce conduce celulele T este încă necunoscut, dar a fost dovedită influența mediului, al cărei factori sunt identici cu autoantigenul în compoziția lor antigenică. Din exterior, obținem viruși, toxine, alimente. Celulele T care rezistă în mod activ împotriva antigenelor de mediu reacționează imediat cu alte antigene de pe suprafața celulelor B (mimică moleculară).

Predispoziția ereditară a diabetului de tip 1 este mică. Numai în 35% din cazurile de pacienți cu boală poate fi identificat acest motiv special. În cazul în care mama este bolnav, copilul poate avea această formă a bolii doar în 1-2% din cazuri, iar în cazul în care tatăl este - 4-5%. De multe ori, diabetul zaharat de tip 1 este combinat cu boala Addison, tiroidită autoimună, vitiligo, alopecie, boli reumatice, boala Crohn.

Dacă celulele beta sunt distruse în 90%, atunci boala intră într-o formă manifestă. Aceasta poate fi mai mult sau mai puțin intensă, în funcție de factorii externi.

La copii și tineri, evoluția bolii din momentul manifestării ei poate dura câteva săptămâni. La persoanele peste 45 de ani, diabetul zaharat tip 1 este latent. Se numește diabet zaharat adult LADA.

Deficiența insulinei este principalul simptom al patogenezei diabetului de tip 1. Glucoza se oprește în mușchiul și țesutul gras, are loc deficiența energetică. Aceste cauze de abateri conduc la proteoliză și lipoliză. O persoană pierde greutatea corporală. Valoarea crescută a zahărului din sânge determină diureza osmotică, deshidratarea întregului organism. Procesul de glucogeneză este activat. Cortizolul, glucogenul, somatotropina încep să fie produse. Capacitatea liposintetică a ficatului este inhibată și acizii grași liberi sunt incluși în ketogeneză. Dacă aceste fenomene cresc, apare o comă.

Patogenia diabetului de tip 2

Patologia heterogena cu un complex de tulburări metabolice este principala cauză a diabetului de tip 2. În același timp, apare rezistența la insulină, iar funcția celulelor beta are indicatori nesatisfăcători de severitate variabilă. Oamenii de stiinta au dovedit ca cauzele diabetului de tip 2 sunt factori genetici si externi:

  • diabetul la părinți și rude apropiate;
  • stilul de viață sedentar;
  • constanta epuizare nervoasa;
  • nutriție bogată în grăsimi și carbohidrați greu digerabili;
  • niveluri ridicate de glucoză.

Adesea, pacienții cu diabet zaharat tip 2 mutați gena hexokinazei. Acesta joacă un rol primar în formarea de glucoză din proteine ​​și grăsimi din ficat și insulină din pancreas. Uneori, genele pentru diabetul de tip 2 se află pe cromozomul 11.

Factori non-genetici includ o scădere a sensibilității receptorilor de insulina in varsta mai inaintata, obezitatea, supraalimentarea și un stil de viață sedentar, hipertensiune arterială, dislipidemie, postul la copii de vârstă școlară primară, stresul, sarcina, sindromul Cushing, sindromul diencefalică, acromegalie, feocromocitom, tireotoxicoza. Se demonstrează că în gemenii identici, diabetul de tip 2 se dezvoltă în 99% din cazuri.

Dacă există o lipsă de insulină în organism, atunci toate tipurile de metabolism sunt încălcate. Viscocitarele adipocite au o sensibilitate crescută la catecolamine și efectele lor lipolitice. Lipoliza este activată. O cantitate mare de acizi grași liberi intră în sânge. Există o reesterificare a acizilor grași liberi la trigliceride. Dacă acizii grași utilizează mușchii scheletici, apare rezistența la insulină. În același timp, miocita nu distruge glucoza, nivelul zahărului din sânge crește. O manifestare a acestor tulburări este hiperglicemia și glicozuria.

Cauza glicemiei este o reacție lentă de hexokinază și o sinteză a glicogenului, o activitate crescută a formării glucozei în ficat. Un stil de viata sedentar duce la rezistenta la insulina. Myocytes nu poate tolera GLUT-4, există o creștere a concentrației de acizi grași.

Impactul fosforilării glucozei duce la glicozurie. Consumul crescut de apă este o consecință a poliuriei. Lipoliza și formarea crescută a organismelor cetone duce la obezitatea hepatică. Metabolismul proteinelor este perturbat și apare un echilibru negativ al azotului.

Patogeneza diabetului gestational

Acest tip de boală se numește diabet zaharat. Diferite tulburări ale metabolismului carbohidraților care apar în timpul sarcinii și există premise pentru dezvoltarea bolii. Există o încălcare a toleranței la glucoză, dar această afecțiune nu poate fi numită diabet. Dar dacă nivelul de glucoză luat de la probele de sânge de la naștere este foarte mare, atunci acestea sunt semne ale diabetului zaharat clasic.

Patogenia diabetului zaharat gestational se aseamănă cu diabetul de tip 2 în simptomele sale. Există rezistență la insulină. Motivele dezvoltării sale includ:

  • sinteza placentară a hormonilor steroizi;
  • niveluri crescute ale cortizolului;
  • modificări ale metabolismului și efectului tisular al insulinei;
  • distrugerea insulinei de către rinichi;
  • activarea placentei insulinase.

Nevoia de insulină depășește rezervele de celule beta ale pancreasului, ceea ce contribuie la dezvoltarea hiperglicemiei.

Gestational diabet apare în a doua jumătate a sarcinii. După naștere, boala se rezolvă, dar uneori se poate muta în diabet de tip 1 și de tip 2.

Această boală este caracterizată de faptul că provoacă dezvoltarea unui făt mare. Trecerea prin canalul de naștere este dificilă, există un risc de rănire a mamei și a copilului. Prin urmare, este necesar să faceți o operație cezariană. Nou-născutul nu exclude apariția tulburărilor de metabolism al carbohidraților, dar defectele organelor sunt excluse. Aceste complicații pot fi evitate dacă efectuați un diagnostic precoce, unde se va manifesta etiologia diabetului. Apoi trebuie să începeți tratamentul în timp util.

O dieta echilibrata, refuzul de post, exercitarea, activitatea fizica, mentinerea unei stari emotionale pozitive, evitarea stresului, suprasolicitarea nervilor sunt regulile de baza pentru prevenirea diabetului de tip 1 si de tip 2.

Observându-le, pacientul va câștiga consecințele bolii, care nu permit să trăiască și să lucreze pe deplin. Nu neglija aceste reguli simple, iar organismul vă va răsplăti cu bună sănătate.

Alte Articole Despre Tiroidă

Chiar și în ciuda popularității în creștere a înlocuitorilor de zahăr și a îndulcitorilor, există încă o confuzie în definirea acestor concepte.

Bunăstarea umană și activitatea funcțională a multor organe și sisteme depind de nutriția umană. Este deosebit de important să se monitorizeze dieta bolnavilor, deoarece corpul lor este slab și vulnerabil.

Progesteronul este responsabil pentru evoluția normală a sarcinii, este produsă înainte de concepție. Responsabil pentru procesul de implantare a embrionului, dezvoltarea acestuia și asigurarea siguranței fătului.